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瘧原蟲逃逸免疫系統(tǒng)的新機制

2020-02-20 10:56來源:生物谷


根據(jù)《eLife》雜志最近發(fā)表的一項研究,瘧原蟲可以識別一種由免疫細胞產(chǎn)生的分子,然后用它來保護自己免受免疫系統(tǒng)的破壞。


這項由新加坡的科學家領(lǐng)導的研究揭示了瘧原蟲逃避免疫系統(tǒng)的一種嶄新的分子機制,并且為開發(fā)新的抗瘧藥鋪平了道路。


    

隨著瘧原蟲在血細胞中的成熟,它們會被宿主的免疫系統(tǒng)所識別。但是,這些寄生蟲已經(jīng)進化出逃避免疫反應(yīng)的方法,例如在受感染的紅細胞上產(chǎn)生粘性分子,使其黏在細小的血管中。


文章主要作者,SIgN研究員Wenn-Chyau Lee解釋說:“被感染的紅細胞逃避免疫系統(tǒng)識別的方法之一是直接附著在未感染的紅細胞上,形成稱為‘玫瑰花’的花狀結(jié)構(gòu)。這一現(xiàn)象此前已有報道,而且被認為可能與疾病的嚴重程度有關(guān),但其在瘧疾進展中的確切功能尚不清楚。”


最近的研究表明,玫瑰花結(jié)可能充當被感染紅細胞的‘面具’,并阻止其被免疫系統(tǒng)清除。對此,Lee和團隊希望進行研究測試。


他們首先將吞噬細胞與被感染的血細胞進行孵育,以研究玫瑰花結(jié)的形成。他們發(fā)現(xiàn),在吞噬細胞的存在下,玫瑰花結(jié)的形成率增加了10-40%,這表明免疫細胞觸發(fā)了感染瘧疾的細胞形成玫瑰花結(jié)。


接下來,他們試圖通過提取血液的不同成分并分析形成玫瑰花所需的成分,來研究免疫細胞如何刺激玫瑰花結(jié)的形成。他們使用循序漸進的方法,確定了花環(huán)形成所需的一種稱為人胰島素生長因子結(jié)合蛋白7(IGFBP7)的物質(zhì)。實際上,當他們在沒有任何免疫細胞的情況下,僅僅添加IGFBP7時,仍然會刺激玫瑰花結(jié)的形成。


然后,研究小組調(diào)查了瘧原蟲是如何感知IGFBP7分子的。作者推測IGFBP7的感知需要依賴被感染的紅細胞表面表達的寄生蟲來源的分子受體。


最后,科學家們研究了由IGFBP7觸發(fā)的玫瑰花結(jié)形成是否可以防止被感染細胞被巨噬細胞的清除。結(jié)果表明,在IGFBP7的存在下,玫瑰花結(jié)的形成增加,但是被免疫細胞吞噬的受感染紅細胞的數(shù)量減少了。


作者總結(jié)說:“我們的工揭示了一種新的瘧疾免疫逃逸機制。通過使用這種分子以及血液中的其他物質(zhì),感染了瘧疾的血細胞會募集未感染的血細胞以形成玫瑰花‘盾’,從而使其免受免疫系統(tǒng)的破壞。我們的結(jié)果表明,靶向這種機制可能是開發(fā)新型抗瘧疾藥物的有效方法。”