生態中心等在體細胞重編程分子機制研究中取得突破

　　近日，中國科學院生態環境研究中心與美國西奈山伊坎醫學院的科學家們開展合作研究，在體細胞重編程的分子機制研究方面取得突破，發現轉錄因子Nac1參與調控體細胞重編程。這項研究發表在《干細胞報道》（Stem Cell Reports）上。本文威正翔禹/締一生物為您分析生態中心等在體細胞重編程分子機制研究中取得突破。

　　多能性干細胞能夠轉化為體內的任何一種類型的細胞，典型的多能性干細胞包括胚胎干細胞（ESCs）和誘導多能干細胞（iPSCs）。胚胎干細胞分離自哺乳動物胚胎早期的內細胞團，誘導多能干細胞是通過細胞核重編程，將已終末分化的、僅具有單一潛能的體細胞轉變為可多向分化的、具有多能分化特性的細胞。誘導多能干細胞與胚胎干細胞具有類似的特性，可分化為三胚層，亦可產生原始生殖細胞（PGCs）。因此，誘導多能干細胞具有替代胚胎干細胞的能力，不僅可避免醫學上使用胚胎干細胞存在的倫理問題，還可為細胞治療、自體醫療、藥物篩選以及毒理學研究提供有利幫助。

　　Nac1表達的蛋白最初發現于大鼠腦的伏核中，多種癌癥細胞中也存在高表達。在胚胎干細胞中，Nac1與多種干細胞因子具有相互作用，特別是和多能性相關的Nanog，以及和已被諾貝爾獎得主Yamanaka證實的重編程因子Oct4、Sox2均具有相互作用，但這些因子間的相互作用過程及機制尚未闡明。

　　生態中心研究員Faiola與美國科學家合作，證實轉錄因子Nac1通過調節粘附因子E-cadherin的表達，進而影響體細胞重編程過程。Nac1下調E-cadherin的阻抑基因Zeb1，直接作用于基因位點抑制轉錄，并間接通過影響miR200家族從而調控Zeb1的mRNA水平。

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