一種特殊的“誘餌”外泌體機制或能保護宿主抵御細菌感染

一篇發表在國際雜志Nature上的研究報告中，來自紐約大學等機構的科學家們通過研究在人類和動物細胞中發現了一種誘餌機制（decoy mechanism），其或能保護細胞免于諸如細菌等外來入侵物所釋放的危險毒素；研究者表示，細胞經常會暴露于細菌所釋放的微小、蛋白包被的特殊物質中，即外泌體（exosomes），其就好像誘餌一樣與細菌毒素結合，比如MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）和白喉棒狀桿菌所產生的細菌毒素等。

毒素的吸收就能中和其作用并確保宿主細胞的安全，如果任毒素來回游蕩，其就會結合到細胞的外膜上，并在膜上打孔，從而殺死宿主細胞。本文研究結果表明，暴露于細菌的細胞會發生自行死亡，但只有在吸收毒素的外泌體存在時其才會存活；這種細胞防御系統在包括人類在內的哺乳動物中非常常見，這或許還能夠幫助解釋為何高達五分之一的美國人體內存在以社區為基礎的MRSA，而只有很少人（不超過1/10000）會死于這種細菌性感染。

研究者Ken Cadwell說道，外泌體就好像海綿一樣，其會抑制毒素攻擊細胞，同時沒有被吸收的毒素則會被截留在細胞膜內，這種防御性機制也會為其它被廣泛認可的免疫防御機制贏得一些時間，比如攻擊細菌的T細胞或抗體等，其會直接對抗感染。研究者表示，諸如細菌和病毒等引發疾病的病原體會靶向作用細胞的外膜，因此研究人員計劃通過更為深入的研究來調查是否存在類似的海綿樣的外泌體，同時是否能在其它感染過程中采取防御性的措施。

本文研究中，研究人員不僅闡明了哺乳動物機體中抵御感染的機制，同時也提出了一種可能性的策略來增強宿主機體的免疫反應，即通過注射人工外泌體樣的囊泡來吸收細菌毒素，或增強宿主機體外泌體的產生來增強免疫反應過程。此前研究中，研究人員揭示了細菌毒素如何在感染期間與宿主細胞結合，一項早期研究結果發現，名為ATG16L1的特殊蛋白或許存在于長期存活或感染期間存活的細胞中，然而，缺少ATG16L1的細胞都會死于感染；ATG16L1是一種細胞自噬蛋白，其作為一種關鍵分子參與到了包裹細胞廢棄物的過程中，以便這些廢棄物能被破碎并處理掉；研究者表示，外泌體在細胞外的作用反映了在細胞內所觀察到的細胞自噬/ ATG16L1廢棄物清理途徑。

這項研究中，研究人員將MRSA注射到了小鼠體內，通過注射從感染同一細菌的小鼠體內提取的外泌體來增強小鼠自身的體質，從而就能使得小鼠的壽命和存貨數量增加一倍，而注射了MRSA的正常小鼠全部發生了死亡。在對小鼠和人類細胞進行的其它試驗中，當外泌體的產生被化學性或遺傳阻斷地話，細胞就會全部死亡，這就揭示了外泌體在細胞生存過程中所扮演的關鍵角色。