細菌的生活方式改變了抗生素耐藥性的演變

細菌如何生存-無論是作為獨立細胞還是在公共生物膜中-決定了細菌如何發(fā)展對抗生素的抗藥性，這可能導致采用更個性化的抗微生物治療和感染控制方法。

匹茲堡大學醫(yī)學院的研究人員反復將細菌暴露于抗生素環(huán)丙沙星中以迫使其迅速進化。正如預期的那樣，這種細菌對這種藥物產(chǎn)生了抗藥性，但是令人驚訝的是，根據(jù)今天在eLife上發(fā)表的一項研究，這種細菌的生活方式影響了哪些特定的適應(yīng)性出現(xiàn)。

皮特進化生物學與醫(yī)學中心主任沃恩·庫珀(Vaughn Cooper)博士說：“我們在實驗室中模擬的事情是在耐藥性發(fā)展過程中在野外，臨床中發(fā)生的。”“我們的結(jié)果表明生物膜的生長決定了耐藥性的進化方式。”根據(jù)研究的主要作者，庫珀實驗室的博士后研究員阿方索·桑托斯-洛佩茲(Alfonso Santos-Lopez)博士的說法，這一發(fā)現(xiàn)可能揭示出一些漏洞，這些漏洞在治療耐藥性感染時可能有用。

桑托斯-洛佩茲說：“抗生素耐藥性是我們醫(yī)學上的主要問題之一。”“我們必須開發(fā)新的治療方法，一個想法是利用該領(lǐng)域所謂的“抵押敏感性”。當細菌對一種藥物產(chǎn)生抗藥性時，它就可能暴露于可以有效殺死細菌的另一類抗生素中。”

桑托斯-洛佩茲說，了解這些進化的推拉關(guān)系可以消除開處方抗生素的猜測。

在該實驗中，當生物膜對環(huán)丙沙星產(chǎn)生抗藥性時，它對頭孢菌素變得無能為力。盡管漂浮細菌對環(huán)丙沙星的抵抗力是生長在生物膜上的細菌的128倍，但它們的裝甲沒有形成相同的裂縫。

根據(jù)研究的合著者，庫珀實驗室的博士生米歇爾·斯克里伯納(Michelle Scribner)所說，這些發(fā)現(xiàn)凸顯了研究生物膜中天然存在的細菌的重要性。

“生物膜是一種更具臨床意義的生活方式，”斯克里伯納說。“它們被認為是體內(nèi)細菌繁殖的主要生長方式。大多數(shù)感染是由表面生物膜引起的。”