免疫細胞在睡眠期間修復大腦

之前的很多研究表明，睡眠時大腦中會發生很多“美好”的事情：例如學習和記憶得到鞏固，代謝廢物得以消除。然而， 最近的研究**表明，大腦中被稱為“小膠質細胞”的免疫細胞在我們睡眠時也十分活躍。

相關研究是以小鼠為模型進行的，結果發表在最近的《Nature Neuroscience》雜志上。該研究結果對大腦可塑性，自閉癥譜系障礙，精神分裂癥和癡呆癥等疾病具有重要的影響。

文章作者，來自羅徹斯特大學醫學中心（URMC）德爾蒙特研究所（Del Monte Institute）的教授Ania Majewska說：“人們普遍認為小膠質細胞的動態運動過程不依賴于機體的行為狀態，而這項研究則提出了相反的觀點，即大腦中調節睡眠和清醒狀態的信號還可以作為關閉和打開免疫系統的開關。”

小膠質細胞通常在在大腦和脊髓上“巡邏”，在發現異常情況后，會迅速采取行動以消除感染或吞噬死亡細胞組織中的碎片。直到最近，Majewska等人表明，這些細胞在大腦可塑性中也起著重要作用。所謂大腦可塑性，是指神經細胞之間復雜的網絡和連接在發育過程中進行連接和重新鏈接的持續不斷的過程，該過程對于學習，記憶，認知和運動功能具有重要的影響。

在以前的研究中，Majewska的實驗室已經證明了小膠質細胞與神經元突觸相互作用的機制。小膠質細胞有助于維持神經細胞之間的突觸連接的正常狀態與功能。

當前的研究還指出了去甲腎上腺素在該過程中的作用。去甲腎上腺素是一種在中樞神經系統中產生壓力信號的神經遞質。我們睡覺時大腦中的這種化學物質含量很低，但是當其含量增加時，會喚醒我們的神經細胞，使我們醒來并變得對周圍環境敏感。研究表明，去甲腎上腺素作用于名為β2腎上腺素受體的特定分子，而該受體在小膠質細胞中高水平表達。當這種化學物質存在于大腦中時，小膠質細胞會受到影響進而進入一種“冬眠”狀態。

這項研究采用了先進的成像技術，使研究人員能夠觀察到活體小鼠大腦的活動，該研究表明，當小鼠暴露于高水平的去甲腎上腺素時，小膠質細胞活性下降，無法對局部損傷做出反應，在重新連接大腦網絡方面的作用也受到了影響。

文章**作者Rianne Stowell博士說：“這項工作表明，睡眠期間神經回路的重塑和損傷的修復可能部分由小膠質細胞與大腦的動態相互作用所介導。總的來說，這項研究還表明，小膠質細胞對調節大腦功能的信號非常敏感，并且小膠質細胞的動力學特征和功能受動物行為狀態的調節。”

這項研究強化了我們對睡眠與大腦健康之間的重要關系的認知，并且可以幫助解釋睡眠障礙與阿爾茨海默氏癥和帕金森氏癥等神經退行性疾病發作之間已建立的關系。