免疫細(xì)胞在睡眠期間修復(fù)大腦

之前的很多研究表明，睡眠時大腦中會發(fā)生很多“美好”的事情：例如學(xué)習(xí)和記憶得到鞏固，代謝廢物得以消除。然而， 最近的研究**表明，大腦中被稱為“小膠質(zhì)細(xì)胞”的免疫細(xì)胞在我們睡眠時也十分活躍。

相關(guān)研究是以小鼠為模型進行的，結(jié)果發(fā)表在最近的《Nature Neuroscience》雜志上。該研究結(jié)果對大腦可塑性，自閉癥譜系障礙，精神分裂癥和癡呆癥等疾病具有重要的影響。

文章作者，來自羅徹斯特大學(xué)醫(yī)學(xué)中心（URMC）德爾蒙特研究所（Del Monte Institute）的教授Ania Majewska說：“人們普遍認(rèn)為小膠質(zhì)細(xì)胞的動態(tài)運動過程不依賴于機體的行為狀態(tài)，而這項研究則提出了相反的觀點，即大腦中調(diào)節(jié)睡眠和清醒狀態(tài)的信號還可以作為關(guān)閉和打開免疫系統(tǒng)的開關(guān)。”

小膠質(zhì)細(xì)胞通常在在大腦和脊髓上“巡邏”，在發(fā)現(xiàn)異常情況后，會迅速采取行動以消除感染或吞噬死亡細(xì)胞組織中的碎片。直到最近，Majewska等人表明，這些細(xì)胞在大腦可塑性中也起著重要作用。所謂大腦可塑性，是指神經(jīng)細(xì)胞之間復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)和連接在發(fā)育過程中進行連接和重新鏈接的持續(xù)不斷的過程，該過程對于學(xué)習(xí)，記憶，認(rèn)知和運動功能具有重要的影響。

在以前的研究中，Majewska的實驗室已經(jīng)證明了小膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元突觸相互作用的機制。小膠質(zhì)細(xì)胞有助于維持神經(jīng)細(xì)胞之間的突觸連接的正常狀態(tài)與功能。

當(dāng)前的研究還指出了去甲腎上腺素在該過程中的作用。去甲腎上腺素是一種在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中產(chǎn)生壓力信號的神經(jīng)遞質(zhì)。我們睡覺時大腦中的這種化學(xué)物質(zhì)含量很低，但是當(dāng)其含量增加時，會喚醒我們的神經(jīng)細(xì)胞，使我們醒來并變得對周圍環(huán)境敏感。研究表明，去甲腎上腺素作用于名為β2腎上腺素受體的特定分子，而該受體在小膠質(zhì)細(xì)胞中高水平表達。當(dāng)這種化學(xué)物質(zhì)存在于大腦中時，小膠質(zhì)細(xì)胞會受到影響進而進入一種“冬眠”狀態(tài)。

這項研究采用了先進的成像技術(shù)，使研究人員能夠觀察到活體小鼠大腦的活動，該研究表明，當(dāng)小鼠暴露于高水平的去甲腎上腺素時，小膠質(zhì)細(xì)胞活性下降，無法對局部損傷做出反應(yīng)，在重新連接大腦網(wǎng)絡(luò)方面的作用也受到了影響。

文章**作者Rianne Stowell博士說：“這項工作表明，睡眠期間神經(jīng)回路的重塑和損傷的修復(fù)可能部分由小膠質(zhì)細(xì)胞與大腦的動態(tài)相互作用所介導(dǎo)。總的來說，這項研究還表明，小膠質(zhì)細(xì)胞對調(diào)節(jié)大腦功能的信號非常敏感，并且小膠質(zhì)細(xì)胞的動力學(xué)特征和功能受動物行為狀態(tài)的調(diào)節(jié)。”

這項研究強化了我們對睡眠與大腦健康之間的重要關(guān)系的認(rèn)知，并且可以幫助解釋睡眠障礙與阿爾茨海默氏癥和帕金森氏癥等神經(jīng)退行性疾病發(fā)作之間已建立的關(guān)系。