研究人員找到了一種方法來阻止由于身體免疫反應而造成的肺損傷

卡爾加里大學Cumming醫學院(CSM)的研究人員在Donna Senger博士、PaulKubes博士和Stephen Robbins博士的領導下發現了一種新的方法，可以阻止由敗血癥和損傷引起的肺部有害炎癥。

"這項工作展示了合作對解決復雜健康問題、使患者受益的重要性。"腫瘤學系、生物化學和分子生物學教授、CIHR癌癥研究所科學主任Robbins說。"這項研究包括來自10個實驗室的團隊，其中9個在卡爾加里大學，還有來自Arnie Charbonneau癌癥研究所和Snyder慢性病研究所的研究人員。

在加拿大，每18例死亡中就有一例與敗血癥有關。它發生在身體對抗嚴重感染的時候。免疫系統會進入超負荷狀態，釋放白細胞來清除感染。你的免疫系統和感染之間的戰斗導致炎癥。當白細胞離開血流進入組織清除炎癥時，就會出現問題。在某些情況下，它們非但沒有清理干凈并離開，反而留下來，且更多的白細胞在它們后面進來。這種積累會對肺部等內臟器官造成損害，并可能導致死亡。

敗血癥并不是導致肺部白細胞不健康聚集的**原因。由損傷和其他疾病引起的炎癥，也能產生這種有害的反應。急性肺損傷是加拿大重癥監護室死亡的主要原因。

這項合作始于15年前。這是一個基于相似前提的項目，有兩個不同的問題需要解決。研究人員想知道是什么原因導致一些細胞在肺部結合。Senger和Robbins是癌癥生物學家，他們正在研究癌癥是如何轉移的。他們知道一些癌細胞以肺部為目標，然后以某種方式停留在那里生長。許多癌癥患者并非死于原發腫瘤，而是死于癌癥的轉移。與此同時，炎癥專家Kubes正在研究為什么白細胞會聚集在肺部。在敗血癥這樣的情況下，患者往往死于身體對疾病的反應，而不是敗血癥本身。

他們一起開始篩選在這兩個過程中都存在的分子。他們將目標對準肺部的血管內壁，因為他們懷疑那里會出現一個信號，讓癌細胞和白細胞停止并聚集在那里。正是在那里，他們發現了炎癥過程中存在的一種分子，這種分子可以與白細胞結合，幫助細胞從血液流向組織。只要這些分子存在，白細胞就會繼續與它們結合。

一旦科學家們了解了白細胞是如何以及為什么進入組織的，他們就開始尋找一種關閉開關來阻止這種分子與白細胞結合。研究小組開發了一種類似藥物的分子，當它被引入血液中時，可以防止白細胞與這種分子結合。

我們發現，通過靶向這種分子，我們可以阻止敗血癥、急性肺損傷和死亡的不良影響，Kubes說。;它可能會對任何炎癥狀態產生影響，在炎癥狀態下，肺損傷是導致患者病情惡化的因素之一。

有了這些知識，研究人員發現肝臟也有類似的過程。他們現在已經為兩種藥物分子申請了**，這兩種藥物分子可以防止炎癥引起的肺和肝損傷。雖然迄今為止所有的研究都是在小鼠身上進行的，但一期臨床試驗正在進行中，以開始人體測試。

研究人員還將這一發現應用于癌癥轉移，希望這一新的認識能夠帶來治療，阻止癌細胞在體內擴散，并以肝和肺為目標。

我們發現的分子既能與白細胞結合，也能與某些癌細胞結合，"腫瘤學研究副教授Senger說。我們已經開發出一種方法來阻止白細胞結合并進入組織。現在，我們希望找到一種方法來防止癌細胞擴散到這些器官。"