科學(xué)家鑒別出一種能調(diào)節(jié)多種癌癥發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵分子！

日前，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Nature Communications上的研究報(bào)告中，來自Josep Carreras白血病研究所的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，非編碼基因組的特殊區(qū)域所表達(dá)的一種中間性分子或許對(duì)于細(xì)胞的發(fā)育、分化以及腫瘤細(xì)胞的擴(kuò)展至關(guān)重要。文章中，研究者揭示了名為RPSAP52的RNA分子誘發(fā)細(xì)胞增殖并取消細(xì)胞分化的分子機(jī)制，這或許能夠幫助腫瘤細(xì)胞進(jìn)行增殖和擴(kuò)散。

基因組的非編碼區(qū)域是不能編碼蛋白的DNA序列，其并不被認(rèn)為是常見的基因，通常情況下，當(dāng)從編碼的部分加工DNA時(shí)，從讀取DNA的機(jī)器開始，將其轉(zhuǎn)錄成為另一種簡(jiǎn)單的RNA分子，這種轉(zhuǎn)錄就會(huì)轉(zhuǎn)化稱為具有特殊功能的蛋白質(zhì)。從另一方面來講，并未編碼任何蛋白的某些區(qū)域就是可讀且可轉(zhuǎn)錄的（盡管最終其無法被翻譯），這些轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物就是中間分子，其功能尚需要科學(xué)家們深入研究，因?yàn)槠湓诩?xì)胞過程的調(diào)節(jié)和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)上扮演著至關(guān)重要的角色。

這項(xiàng)研究中，研究者Guil等人調(diào)查了一種非編碼序列與一種在不同類型癌癥中編碼常見癌基因的序列（HMGA2）之間的關(guān)聯(lián)性，這種非編碼序列從RPSAP52起源，只是位于HMGA2的前面，其能夠調(diào)節(jié)增加腫瘤細(xì)胞和癌癥組織擴(kuò)展的一系列事件鏈；研究者Guil解釋道，RPSAP52是一種反義轉(zhuǎn)錄物，其能調(diào)節(jié)HMGA2/IGF2BP2/RAS信號(hào)通路，該信號(hào)通路具有高度的促增值和抗分化潛能，其激活能夠促進(jìn)細(xì)胞的生長(zhǎng)并將細(xì)胞維持在一種非分化的狀態(tài)，而這常常是在惡性腫瘤細(xì)胞中所出現(xiàn)的狀況。

在正常狀況下，在正常細(xì)胞中，RPSAP52僅會(huì)在胚胎水平下表達(dá)，而且在大部分成體組織中都是出于沉默狀態(tài)，然而在多種癌癥中，其卻能夠重新異常表達(dá)，并促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的多樣性及進(jìn)行高水平的復(fù)制，目前研究人員已經(jīng)在乳腺癌和肉瘤中證實(shí)了RPSAP52的致瘤角色，同時(shí)其還能作為一種非常有價(jià)值的生物標(biāo)志物。

非編碼RNA能在大多數(shù)腫瘤中重新表達(dá)，而且扮演著關(guān)鍵角色，這或許就加強(qiáng)了非編碼基因組功能的觀點(diǎn)，通常在細(xì)胞程序的調(diào)節(jié)中最小化，特別是在病理?xiàng)l件下；對(duì)于轉(zhuǎn)化研究而言，這一發(fā)現(xiàn)意義重大，因?yàn)檫@些類型的分子通常處于較低水平，其要比編碼蛋白的基因更容易被攻擊和消滅；下一步研究人員將會(huì)集中于建立體內(nèi)腫瘤模型，并檢測(cè)能夠破壞RPSAP52的小型分子，從而研究其對(duì)腫瘤生長(zhǎng)的影響。