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揭示調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞如何幫助癌細(xì)胞躲避免疫系統(tǒng)的殺傷

2019-04-17 15:07來(lái)源：生物谷


調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Regulatory T cells，Treg cells）是維持宿主免疫耐受的關(guān)鍵，但同時(shí)也是有效的癌癥免疫療法面臨的主要障礙。Treg細(xì)胞會(huì)通過(guò)調(diào)節(jié)腫瘤浸潤(rùn)性T淋巴細(xì)胞（tumor-infiltrating lymphocytes，TILs）表面的抑制性受體的表達(dá)來(lái)抑制抗腫瘤免疫反應(yīng)，但是迄今為止研究人員還沒(méi)有研究清楚背后的調(diào)節(jié)因子和調(diào)節(jié)機(jī)制。


近日來(lái)自匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院等單位的研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤微環(huán)境（tumor microenvironment，TME）中的不同的Treg細(xì)胞亞群會(huì)分開(kāi)表達(dá)細(xì)胞因子IL-10和IL-35，通過(guò)調(diào)控CD8+ TILs上幾個(gè)抑制性受體的表達(dá)和耗竭相關(guān)轉(zhuǎn)錄信號(hào)的表達(dá)，協(xié)同作用促進(jìn)TILs的耗竭，相關(guān)研究成果發(fā)表在《Nature Immunology》上，題為“Adaptive plasticity of IL-10+ and IL-35+ Treg cells cooperatively promotes tumor T cell exhaustion”。


盡管BLIMP1的表達(dá)是一個(gè)常見(jiàn)的靶標(biāo)，但是研究人員發(fā)現(xiàn)IL-10和IL-35竟然分別影響著效應(yīng)性T淋巴細(xì)胞和記憶性T淋巴細(xì)胞，這表明它們?cè)诳鼓[瘤免疫調(diào)控上存在差異性和部分重疊性，但是并不多余。這些結(jié)果揭示了過(guò)去未曾發(fā)現(xiàn)的Treg細(xì)胞來(lái)源的IL-10和IL-35之間的完美協(xié)作，促進(jìn)了依賴BLIMP1的CD8+ TILs的耗竭，從而成功限制了抗癌免疫反應(yīng)的有效應(yīng)。


這一發(fā)現(xiàn)很重要，因?yàn)槟壳暗脑S多臨床試驗(yàn)都集中在只阻斷一到兩種這樣的抑制蛋白的免疫療法上，而這些抑制蛋白反過(guò)來(lái)又會(huì)激活殺傷T細(xì)胞。但是，開(kāi)發(fā)能夠阻斷IL-10或IL-35的藥物，可以通過(guò)同時(shí)阻止許多抑制蛋白的表達(dá)來(lái)產(chǎn)生更大的效果。


作者表示由于針對(duì)Treg的藥物已經(jīng)在臨床試驗(yàn)中進(jìn)行了測(cè)試，因此找到它們工作的精確機(jī)制可以為制造更有效的藥物提供線索，或者幫助設(shè)計(jì)更好的組合，以提高治療的成功率。