免疫因子之間的相互作用或會誘發促癌慢性炎癥反應

近日，來自麻省總醫院的科學家們通過研究鑒別出，免疫系統的兩種元件之間的相互作用對于將保護性免疫反應轉化為慢性促癌炎性反應之間重要，相關研究刊登于國際雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上。研究者表示，免疫因子IL-33和調節性T細胞（Tregs）水平的升高或能抑制抵御腫瘤免疫細胞的活性，從而會為慢性皮炎相關的皮膚癌及腸炎患者結直腸癌的發生奠定重要基礎。

醫學博士Shawn Demehri說道，我們的研究揭示了一種關鍵的免疫軸，其能夠開啟促癌慢性炎性發生的發生，該免疫軸是慢性炎癥的致命要害，阻斷其功能就有望抑制慢性炎癥中癌癥的發生，全球慢性炎癥性癌癥占到了所有癌癥死亡病例中的20%。與慢性炎癥相關的癌癥類型包括炎性腸病相關的結直腸癌、肝炎相關的肝癌、胃炎相關的胃癌以及皮膚炎癥相關的皮膚癌。

包括Tregs、2型T細胞和巨噬細胞在內的特定免疫細胞的活性能夠有效區分出癌癥誘導的慢性炎癥和急性炎癥，急性炎癥的主要特點為殺傷性T細胞和自然殺傷細胞能表現活性幫助機體抵御癌癥。在尋找促進急性炎癥向慢性炎癥轉變的因子過程中，研究者有規律地定期向小鼠皮膚灌輸某種特定物質，他們觀察到，免疫因子IL-33表達水平的增加會將急性皮炎轉化稱為慢性皮炎，阻斷Treg細胞表面IL-33受體分子的表達就能夠抑制慢性皮炎的動物患上皮膚癌。

此外，研究者還在慢性炎性皮膚疾病和炎性相關皮膚癌患者機體中觀察到IL-33和Treg細胞水平的增加，IL-33受體的表達是小鼠腸炎誘導的結直腸癌發生所需要的，而且研究者在腸炎和結直腸癌患者機體中還觀察到了IL-33和Tregs水平的增加。研究者Demehri指出，如今我們知道IL-33/Treg軸能夠開啟癌癥促炎性反應事件，抑制該軸就能抑制炎性相關癌癥的發生。

目前研究人員需要確定阻斷IL-33/Treg軸抑制慢性炎癥患者癌癥發生的效率，以及這種阻斷作用作為癌癥療法的角色，研究者希望本文研究結果未來將能幫助降低全球慢性炎性疾病患者患癌的風險。