揭示癌細胞通過劫持免疫細胞在體內擴散機制

在一項新的研究中，來自英國倫敦大學瑪麗女王學院的研究人員發現了浸潤性皮膚癌釋放出的分子對進行健康的免疫細胞進行重編程，從而有助于這種癌癥擴散。利用抑制性藥物靶向這些分子可能有助于阻止這種侵襲性皮膚癌在治療后復發。相關研究結果發表在2019年2月7日的Cell期刊上，論文標題為“Regional Activation of Myosin II in Cancer Cells Drives Tumor Progression via a Secretory Cross-Talk with the Immune Microenvironment”。

這些研究人員獲取了小鼠和人類腫瘤樣本中來自于侵襲性黑色素瘤邊緣的細胞，以便研究它們產生的一種稱為肌球蛋白II的蛋白的影響。他們發現，這些細胞中高水平的肌球蛋白II不僅讓它們更具有遷移性，而且還觸發釋放對免疫系統進行重編程的化學物質。這些化學物質會影響周圍健康的稱為巨噬細胞的免疫細胞，并劫持它們的天然的癌癥殺傷能力。這意味著這些免疫細胞并不攻擊癌細胞，而是最終有助于這些癌細胞存活下來。這些化學物質中的一些還在血管中形成小孔，從而允許癌細胞逃逸到血液中并侵入身體的新部位。

論文通訊作者、倫敦大學瑪麗女王學院巴茨癌癥研究所的Victoria Sanz-Moreno教授說道，“這項研究強調了癌細胞為了生長和擴散如何與它們的周圍環境相互作用并對它施加影響。開發靶向這些改變免疫系統的化學物質的治療方法可能有助于阻止這種疾病的擴散。”

這些研究人員還發現富含肌球蛋白II的細胞釋放的一種稱為IL-1A的化學物質是讓癌細胞變得更具侵襲性的關鍵。通過利用不同藥物阻斷肌球蛋白II活性，他們降低了小鼠和人腫瘤樣品中黑色素瘤細胞產生的IL-1A的數量。

Sanz-Moreno教授解釋道，“通過使用阻斷肌球蛋白II活性或IL-1A釋放的治療性藥物，我們可減少這種腫瘤的侵襲性并減緩它的生長，從而讓它更容易治療。”

阻斷肌球蛋白II活性的藥物已被用于治療諸如青光眼（一種進行性眼科疾病）之類的疾病。這些研究人員正在計劃開展進一步的實驗室研究，以便探究阻斷肌球蛋白II活性的藥物是否能夠與現有的黑色素瘤治療聯合使用。

Sanz-Moreno補充道，“我們很期待驗證抑制性藥物是否能夠與其他的靶向療法聯合使用。通過鑒定有效的治療組合，我們希望在未來能夠使用肌球蛋白II/IL-1A抑制劑來改善患者的治療效果并降低黑色素瘤復發的風險。”