重新同步神經元足以緩解精神分裂癥

精神分裂癥是一種使人衰退的嚴重神經發育障礙。找到與精神分裂癥相關的電神經功能障礙和特殊的行為特點之間的因果關系是揭示這種疾病機制的關鍵所在。而近日來自瑞士日內瓦大學的研究人員在這方面取得了令人興奮的進展，他們發現了導致神經網絡去同步化的一種分子機制，并成功地修復了成年動物模型的這種組織缺陷，從而抑制了與精神分裂癥相關的異常行為，相關研究成果于近日發表在《Nature Neuroscience》上，題為“Restoring wild-type-like CA1 network dynamics and behavior during adulthood in a mouse model of schizophrenia”。

研究人員研究了人22q11刪除綜合征的一種動物模型，這種基因突變意味著發生精神分裂癥的遺傳風險最高。研究人員發現海馬神經元聚集的非同步化是由于小清蛋白中間神經元興奮性降低導致。通過藥物或者遺傳學手段恢復小清蛋白中間神經元的興奮性就足以將成年動物的CA1網絡動力學和依賴海馬體的行為恢復至正常野生型動物的水平。

總的而言，這項研究為精神分裂癥背后的神經網路功能異常的原因提供了新信息，表明在動物模型中逆轉相關信號通路以恢復動物的生理活動和行為是可行的。