抵御機體動脈粥樣硬化的新型保護性機制

最近，一項刊登在國際雜志Circulation上的研究報告中，來自奧地利科學院等機構的科學家們通過研究闡明了一種抵御動脈粥樣硬化的新型保護性機制，這或為后期開發治療人類動脈粥樣硬化的新型療法提供了新的思路和希望。

動脈粥樣硬化，即人類血管病理性狹窄的一種疾病，其是誘發大部分中風和心臟病發作的主要原因，也是引發全球人群死亡的主要原因。在動脈粥樣硬化發生過程中，一種名為B2淋巴細胞的特殊白細胞發揮著重要的作用，其為了生存就需要BAFF分子；如今研究者們都知道，B2淋巴細胞表面BAFF分子受體的剔除或阻斷就能夠降低小鼠動脈粥樣硬化的發展，因此，當直接靶向作用BAFF時也會出現類似的效應。

由于攜帶了高度特異性的抗體，BAFF就能夠被“捆綁”并且中和，這項研究中，研究人員檢測了小鼠機體中這些抗體對動脈粥樣硬化發展的效應，研究結果表明，這種抗體并不能減少測試小鼠機體動脈中動脈粥樣硬化病灶的形成，反而會增加動脈粥樣硬化斑塊的尺寸。

研究者Christoph Binder博士表示，我們發現，利用抗BAFF抗體療法能夠有效剔除B2淋巴細胞，而讓我們不可思議的是，動脈粥樣硬化病灶斑塊的尺寸會增加，這也就提示了BAFF分子在動脈粥樣硬化發生過程中或許扮演著一種未知的角色，然而，后期研究人員通過深入研究就能夠解釋這些研究結果。

研究者指出，BAFF具有抗炎特性，而這對于病灶斑塊的尺寸和動脈粥樣硬化發病風險或許具有一定的保護效應，這項研究中我們發現了一種由巨噬細胞表面替代BAFF受體（TACI）所誘發的一種新型機制，這些細胞能夠誘導抗炎性過程，因此本文研究對于后期研究人員開發動脈粥樣硬化的新型治療方法和預防性策略具有重要意義，比如編碼TACI基因的突變或許會增加個體心血管疾病的風險。