機體對死亡細胞的胞葬作用或能有效抑制炎癥的發生

近日，一項刊登在國際雜志Blood上的研究報告中，來自華盛頓大學的研究人員通過研究闡明了氧化劑在清理機體死亡細胞中所扮演的關鍵角色；如果死亡細胞在體內積累的話，其就會誘發炎癥，同時誘發個體出現多種慢性炎癥疾病，比如風濕性關節炎、心血管疾病、克羅恩病或紅斑狼瘡等。

研究者Juhi Bagaitkar博士表示，每天都有數十億的細胞因正常的損耗、組織更新以及炎癥反應而死亡，機體常常會通過多種特殊的途徑在有效識別和吸收這些死亡細胞上消耗大量的能量，如果未能及時“埋葬”這些死亡細胞，其就會“爆發”并對機體造成傷害，但目前研究人員并不清楚其中所涉及的分子機制。

研究人員通過研究在血液中發現，氧化劑在對凋亡或死亡的細胞進行消化的過程中扮演著關鍵的角色；尤其是研究人員闡明了在巨噬細胞中，NADPH氧化酶是如何被激活來產生活性氧（ROS）分子的，巨噬細胞是一類能夠吞噬死亡細胞的白細胞，這些細胞主要參與了清除體內的病毒和細菌的工作。

ROS的存在非常關鍵，因為其能驅動一系列機制幫助機體以**的水平來消化死亡的細胞，這就能夠幫助巨噬細胞完成胞葬作用（efferocytosis）的消化過程，也就是“埋葬死亡的細胞”。研究者Bagaitkar說道，并不依賴于殺滅微生物的角色，如今我們發現ROS分子或許在調節宿主機體免疫反應扮演著關鍵的角色，闡明ROS在清理死亡細胞中所扮演的關鍵角色或能幫助研究人員理解氧化劑是如何抑制宿主炎癥反應的（而并非激活宿主機體的炎癥反應）。

最后研究者表示，當機體產生過多或過少ROS分子時，我們都容易出現自身免疫性疾病和慢性炎癥等，只有產生**水平的ROS分子或許對機體健康才是非常重要的。