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人ADAR1阻止細(xì)胞遭受有害炎癥

2018-03-16 10:29來源：生物谷

如果細(xì)胞檢測到入侵者，那么它會提醒免疫系統(tǒng)引發(fā)炎癥。炎癥是一種生硬的有時是有害的防御反應(yīng)。在一項(xiàng)新的研究中，來自美國洛克菲勒大學(xué)的Charles M. Rice及其團(tuán)隊(duì)通過研究導(dǎo)致一種影響大腦的自身免疫疾病---艾卡爾迪-古鐵雷綜合征（Aicardi-Goutières syndrome）---的缺陷，對細(xì)胞如何控制潛在有害的炎癥信號產(chǎn)生了新的認(rèn)識。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2018年2月8日的Cell期刊上，論文標(biāo)題為“Human ADAR1 Prevents Endogenous RNA from Triggering Translational Shutdown”。

在患有這種疾病的患者中，細(xì)胞有時在一種被稱作ADAR1的蛋白上發(fā)生錯誤。這些發(fā)生錯誤的細(xì)胞似乎將它們自己的RNA混淆為病毒的遺傳物質(zhì)，這種錯誤能夠讓它們發(fā)出錯誤的感染警報(bào)。這些研究人員猜測ADAR1在正常情形下通過改變細(xì)胞自身的RNA來阻止炎癥產(chǎn)生，因此就不會誤認(rèn)為是細(xì)胞遭受感染。


通過在人細(xì)胞中剔除ADAR1，論文**作者Hachung Chung和她的同事們發(fā)現(xiàn)這種蛋白確定阻止細(xì)胞RNA在易受攻擊的產(chǎn)生神經(jīng)元的細(xì)胞中引發(fā)錯誤的警報(bào)---這一發(fā)現(xiàn)就為艾卡爾迪-古鐵雷綜合征患者中觀察到的神經(jīng)損傷的起源提供了線索。


這些研究人員還發(fā)現(xiàn)ADAR1通過阻止RNA傳感器激活而能夠讓細(xì)胞在炎癥期間繼續(xù)發(fā)揮功能，其中這種RNA傳感器像殺死開關(guān)一樣阻止細(xì)胞自我維持和生長。