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人為什么過(guò)敏？可能因調(diào)節(jié)性T細(xì)胞耗竭

2017-08-25 15:09

　　近日，美國(guó)St. Jude兒童醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了決定調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能的一些生物機(jī)制，可望對(duì)過(guò)敏癥等自身免疫病的治療帶來(lái)嶄新的面貌。該研究發(fā)表在8月23日在線的Nature期刊上。本文威正翔禹/締一生物為您分析人為什么過(guò)敏？可能因調(diào)節(jié)性T細(xì)胞耗竭。


　　自身免疫病包括紅斑狼瘡、哮喘等，主要是因免疫細(xì)胞不識(shí)敵我，攻擊自身組織或炎癥反應(yīng)過(guò)度造成的。如何解決這類(lèi)免疫失調(diào)，仍是一個(gè)棘手的難題。這其中，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可謂是一個(gè)入口，它能抑制過(guò)度的免疫反應(yīng)。但是關(guān)于調(diào)節(jié)性T細(xì)胞自身的調(diào)節(jié)，仍然知之甚少。


　　這次的研究發(fā)現(xiàn)，一種名為L(zhǎng)kb1的蛋白在調(diào)節(jié)性T細(xì)胞維持自身平衡中發(fā)揮著重要作用。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，去除了Lkb1蛋白的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞表現(xiàn)為正常功能喪失，細(xì)胞的能量代謝下降，小鼠患上嚴(yán)重的炎癥性疾病，并表現(xiàn)為體液免疫過(guò)度。


　　Lkb1還能下調(diào)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞表面PD-1受體的表達(dá)。如果Lkb1缺失，則PD-1增多，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能就會(huì)受到抑制。而阻斷PD-1的活性，即使Lkb1有缺失，也能恢復(fù)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞對(duì)體液免疫的抑制功能。


　　關(guān)于Lkb1，其實(shí)早在2010年，Nature就報(bào)道了它是造血干細(xì)胞（HSC）的能量感受器。它一方面維持HSC處于靜息狀態(tài)，另一方面來(lái)調(diào)控某些條件下HSC的自我更新。缺少Lkb1，HSC就不能維持靜息狀態(tài)，而會(huì)發(fā)生迅速枯竭。


　　這次研究在分子水平上闡明了調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能的一些生理機(jī)制，提示了增強(qiáng)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能的可能途徑，為恢復(fù)正常的免疫調(diào)控提供了啟示。


　　參考文獻(xiàn)


　　Kai Yang,et al. Homeostatic control of metabolic and functional fitness of Treg cells by LKB1 signalling. NATURE.Online 23 August 2017


        綜上所述，您是不是已經(jīng)對(duì)人為什么過(guò)敏？可能因調(diào)節(jié)性T細(xì)胞耗竭，有所了解。如果還有其他疑問(wèn)，請(qǐng)咨詢(xún)威正翔禹/締一生物資深專(zhuān)家免費(fèi)熱線：400-166-8600。