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美揭示Treg細(xì)胞抑制腫瘤免疫的機(jī)理

2017-07-20 14:01來源：本站原創(chuàng)（未經(jīng)許可不得轉(zhuǎn)載使用）

　　紐約大學(xué)醫(yī)學(xué)院近日報(bào)告，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）和腫瘤相關(guān)的樹突細(xì)胞參與腫瘤的免疫逃逸，會(huì)抑制機(jī)體的免疫反應(yīng)。該成果發(fā)表在2017年7月18日的《cell reports》期刊上。本文威正翔禹/締一生物為您分析美揭示Treg細(xì)胞抑制腫瘤免疫的機(jī)理。


　　該研究是以在胰腺癌細(xì)胞為例，并建立在動(dòng)物模型上。研究者首先證實(shí)了去掉Treg的功能，會(huì)喚醒腫瘤早期和中期小鼠的免疫反應(yīng)。因而對于胰腺癌發(fā)生來說，Treg細(xì)胞的存在是必不可少的。這種抗腫瘤的免疫反應(yīng)與產(chǎn)生g干擾素的CD8+T細(xì)胞成劑量依賴性。研究人員還發(fā)現(xiàn)，Treg細(xì)胞與？CD11c+的樹突細(xì)胞存在互動(dòng)，從而使CD11c+的樹突細(xì)胞呈現(xiàn)一種免疫耐受的表型。


　　DC細(xì)胞參與抗原呈遞。一般DC細(xì)胞要發(fā)揮功能，需要經(jīng)歷成熟和激活的過程，其表現(xiàn)為 DC細(xì)胞表面表達(dá)一系列共刺激分子。這些共刺激分子包括MHCII、CD40和CD86。而在腫瘤微環(huán)境中的DC細(xì)胞是不成熟或半成熟的。它沒有表達(dá)這些共刺激分子。而且研究人員還證實(shí)，樹突細(xì)胞表達(dá)有IDO，即吲哚胺2,3-二加氧酶，它參與免疫抑制和耐受。而DC細(xì)胞這種耐受表型的呈現(xiàn)，與Treg細(xì)胞有關(guān)。Treg直接導(dǎo)致了DC細(xì)胞免疫耐受表型的出現(xiàn)，DC細(xì)胞又進(jìn)一步削弱了CD8+T細(xì)胞的激活。


　　該研究探討了腫瘤導(dǎo)致的免疫抑制的機(jī)制，從而為改進(jìn)腫瘤的免疫治療提供了進(jìn)一步的方向。


          威正翔禹生物（締一生物）科技有限公司十多年來（viansaga.com）始終專注于生物醫(yī)療、細(xì)胞培養(yǎng)、生物制藥等方面的技術(shù)支持及產(chǎn)品引進(jìn)開發(fā)，是目前國內(nèi)此領(lǐng)域最為專業(yè)的代理公司。主要代理產(chǎn)品澳洲進(jìn)口Ausbian血清，支原體污染防治，液體培養(yǎng)基，支原體祛除檢測劑，微生物培養(yǎng)基?，細(xì)胞培養(yǎng)試劑，細(xì)胞分離液，動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)，DNA污染防治，微生物工業(yè)品，疫苗檢測，生物科研試劑等。


　     綜上所述，您是不是已經(jīng)對美揭示Treg細(xì)胞抑制腫瘤免疫的機(jī)理，有所了解。如果還有其他疑問，請咨詢威正翔禹/締一生物資深專家免費(fèi)熱線：400-166-8600。




　　文獻(xiàn)來源：Jung-Eun Jang,et al. Crosstalk between Regulatory T Cells and Tumor-Associated Dendritic Cells Negates Anti-tumor Immunity in Pancreatic Cancer. Cell Report. 2017,20（3）：558-571