新制劑使神經(jīng)退行性疾病治療獲得突出進(jìn)展

研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，帕金森病和阿爾茨海默氏病患者的死亡后腦中細(xì)胞受體異常過度表達(dá)，動(dòng)物模型中可以抑制細(xì)胞受體，以清除毒性蛋白質(zhì)積聚，減少腦部炎癥，提高認(rèn)知功能。本文威正翔禹/締一生物為您分析新制劑使神經(jīng)退行性疾病治療獲得突出進(jìn)展。

喬治城大學(xué)醫(yī)學(xué)中心（GUMC）研究人員在倫敦阿爾茨海默病協(xié)會(huì)國際會(huì)議上提出的這些雙重發(fā)現(xiàn)標(biāo)志著受體（discoindin結(jié)構(gòu)域受體（DDRs））**被理解為在帕金森病和阿爾茨海默病中發(fā)揮作用。 （它們主要被認(rèn)為是抗癌的潛在目標(biāo)。）

研究的資深作者，神經(jīng)科學(xué)家Charbel Moussa，MBBS說：“這些細(xì)胞受體的活化似乎阻止腦細(xì)胞清除垃圾 - 蛋白質(zhì)的毒性積累，如α-突觸核蛋白，tau和淀粉樣蛋白，常見于神經(jīng)變性疾病。

過量的DDRs激活可能會(huì)關(guān)閉自噬，導(dǎo)致腦細(xì)胞內(nèi)毒性蛋白質(zhì)的積累，并可能導(dǎo)致神經(jīng)退行性疾病中常見的血腦屏障破裂。

酪氨酸激酶抑制劑的DDRs抑制劑似乎通過血腦屏障修復(fù)使大腦絕緣，這可以防止在體內(nèi)循環(huán)的有害免疫細(xì)胞進(jìn)入大腦，在那里他們可以不加區(qū)別地攻擊和殺死健康和病態(tài)的神經(jīng)元，如那些無法進(jìn)行自噬的神經(jīng)元。

神經(jīng)學(xué)副教授Moussa解釋說：“我們研究了進(jìn)入大腦并抑制DDRs的實(shí)驗(yàn)性酪氨酸激酶抑制劑。 “使用低劑量的藥物L(fēng)CB-03-110抑制這些受體，或者在帕金森病和阿爾茨海默氏病的幾種模型中減少DDRs表達(dá)使得神經(jīng)細(xì)胞能夠開啟自噬以清除有毒的蛋白質(zhì)，這導(dǎo)致我們的動(dòng)物模型的認(rèn)知改善。

Moussa已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了其他針對(duì)自噬過程的藥劑。用于治療白血病的一種此類藥物尼羅替尼（諾華公司的Tasigna）正在帕金森病和阿爾茨海默病患者中進(jìn)行研究。

喬治敦已經(jīng)提交了與使用某些DDR抑制劑相關(guān)的**申請來治療神經(jīng)變性疾病。穆薩是保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的命名發(fā)明家。此外，喬治敦州還持有美國有關(guān)技術(shù)的美國**，用于使用尼羅替尼治療某些神經(jīng)退行性疾病，并在美國和外國司法部門擁有其他待批**申請。

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