研究揭示腸道細菌代謝與肥胖及2型糖尿病的關系！

　【改變腸道細菌代謝途徑可以刺激脂肪組織以預防肥胖】克利夫蘭診所的研究人員發現了腸道細菌代謝與肥胖之間的生物學聯系。該團隊表明，阻止特定的腸道微生物途徑可以預防肥胖和胰島素抵抗，并導致脂肪組織變得更具代謝活性。該研究最近在Cell Reports中發表。

　　研究團隊由克利夫蘭診所萊納研究所J. Mark Brown博士領導，研究了產生三甲胺氧化物（TMAO）的代謝途徑，TMAO是一種在腸道細菌消化過程中產生的化學物質 - 膽堿，卵磷脂和肉堿 - 在動物產品中大量發現，如紅肉，加工肉，蛋黃和肝臟。

　　布朗博士的同事Stanley Hazen，M.D.，Ph.D目前的研究表明，高水平的TMAO與嚴重心血管事件（如心臟病發作和中風）的風險相關。

　　由于心血管疾病和肥胖密切相關，該團隊假設TMAO也可能參與導致肥胖的代謝途徑。他們專注于稱為含黃素的單加氧酶3（FMO3）的宿主酶，其將TMAO轉化為其活性形式。他們發現，即使喂食高脂肪，高熱量的飲食，也可以保護缺少或失活的FMO3基因的小鼠免于肥胖。此外，FMO3陰性小鼠顯示與米色或棕色脂肪細胞相關的基因的表達更高，其比白色脂肪細胞更具代謝活性。

　　該研究證實，435例患者中高水平的TMAO與2型糖尿病發病率較高有關。

　　“肥胖，糖尿病和心血管疾病是密切相關的。雖然微生物已被證明影響心血管疾病，但還沒有具體的證據表明腸道細菌究竟如何影響肥胖，”布朗說。 “這些發現揭示了一種可能的方式來操縱微生物組合治療，以對抗我們的肥胖和糖尿病流行。

　　布朗是萊納研究所細胞與分子醫學系科學人員的成員。 Rebecca Schugar博士是Cell Reports出版的**作者。

　　Lerner細胞與分子醫學系主任Hazen博士說：”鑒于腸道微生物驅動的TMAO途徑與人類疾病的眾多強烈聯系，這項工作對于腸道微生物本身的藥物發現工作具有廣泛的影響。“然而，需要進一步的工作來更好地了解整個途徑以及TMA，FMO3，TMAO與人類健康之間的聯系。”

　　TMAO是膽堿，卵磷脂和肉堿的細菌消化的副產物，在紅肉，加工肉和肝臟等動物產品中特別豐富的營養物質。Jan Bleeksma博士此前曾將TMAO與心血管疾病的風險聯系起來，并已表明它可以成為預測未來心臟病發作，卒中和多發病人死亡的有力工具。

  原始文獻出處：Stanley Hazen.et al. The TMAO-Producing Enzyme Flavin-Containing Monooxygenase 3 Regulates Obesity and the Beiging of White Adipose Tissue. Cell Report.2017,19(12):p2451–2461

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