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皮膚鱗狀細胞癌新靶點

2020-04-01 11:56來源:生物谷


皮膚鱗狀細胞癌(cuSCC)是美國第二大最常見的惡性腫瘤,每年約有700,000例新病例。累積暴露于紫外線是導致cuSCC的主要環境風險因素。雖然大多數cuSCC病例易于管理和治療,但一小部分患者對治療無反應且預后不良。近日,莫菲特癌癥中心的研究人員希望通過增進對cuSCC發育的了解,為該患者群體設計更好的治療策略。在最近發表在《Cancer Research》上的新文章中,報道了他們對cuSCC潛在治療靶標的鑒定。

Flores實驗室一直致力于確定p53突變型癌癥的治療靶標。在這項研究中,研究小組專注于蛋白TAp63的活性,TAp63是一種抑癌蛋白,屬于抑癌p53家族。該蛋白家族通常起到抑制腫瘤發展和生長的作用。 TAp63還可以補償p53的缺失,并在人類基因組中存在的microRNA的合成中起重要作用。microRNA有助于許多生物學過程,并且經常在包括癌癥在內的各種疾病。

    

研究人員希望確定TAp63充當microRNA的腫瘤抑制因子和調節因子的能力是否會影響cuSCC的發展。他們用紫外線對缺失了TAp63基因的小鼠和正常小鼠進行了治療,發現沒有TAp63基因的小鼠比正常小鼠產生了更高數量的cuSCC。這些觀察結果證明TAp63還充當皮膚中的腫瘤抑制蛋白。

然后,Flores小組在小鼠和人cuSCC腫瘤樣品中進行了一系列比較研究,發現在缺少TAp63的腫瘤中,兩種microRNA(miR-30c-2 *和miR-497)的表達水平要低得多。將這些microRNA重新引入腫瘤細胞后,cuSCC的發育顯著減少。這些觀察結果表明,與TAp63相似,miR-30c-2 *和miR-497可能通過抑制cuSCC的生長和發育而發揮作用。研究人員通過證明miR-30c-2 *導致細胞死亡,而miR-497抑制細胞生長和增殖,證實了這一假設。因此,當這些miRNA缺失時,cuSCC的生長可以不受限制地進行。

該團隊還進行了研究,以評估microRNA的下游靶點如何影響cuSCC的生長。他們證明了作為microRNA靶點的七個基因通常在cuSCC腫瘤中被失控,包括AURKA基因。他們通過證明抑制AURKA能夠減少小鼠模型中的cuSCC生長,證實了AURKA的重要性,表明AURKA可能是合適的治療靶標。

莫菲特分子腫瘤學系系主任兼癌癥生物學負責人Elsa Flores博士說:“我們的研究建立了TAp63作為紫外線誘導的cuSCC的基本抑制劑的作用,并揭示了先前未描述的microRNA和靶向mRNA的功能網絡?!焙瓦M化計劃。 “鑒于缺乏針對晚期cuSCC的FDA批準的靶向療法,我們的研究為將miR-30c-2 * / miR-497遞送或AURKA抑制用于有效治療方法提供了臨床前證據?!?/span>