癌細胞與成纖維細胞相互作用促進惡化

為了在其他器官中定居并發展成轉移灶，已經發生轉移的腫細胞需要適應并操縱新的微環境。近日，德國癌癥研究中心和海德堡干細胞技術與實驗醫學研究所的科學家現在發現，某些癌細胞會刺激周圍環境中的結締組織細胞釋放促進轉移的遞質。這一發現在更好地了解這些轉移性癌細胞如何產生方面起著關鍵作用。

具體而言，作者發現發生轉移的腫瘤細胞釋放出兩個炎癥信號分子，即白介素，它們刺激肺中的成纖維細胞向微環境釋放另外兩個炎癥信號分子：CXCL9和CXCL10。繼而，這些分子附著在幾個侵略性遷移癌細胞表面上攜帶的受體分子上，標志著其發展成轉移性病灶的決定性步驟。因此，這些侵襲性乳腺癌細胞直接受益于炎癥以及信號分子CXCL9和CXCL10。

該研究的主要作者Maren Pein解釋說：“有趣的是，刺激成纖維細胞產生CXCL9和CXCL10的腫瘤細胞也具有與這些細胞因子相關的受體，因此受益于這一過程。這強調了分離的癌細胞與成纖維細胞之間在新的微環境中的細胞通訊對于轉移至關重要。”

此外，科學家發現通過用能阻斷癌細胞上受體分子的抑制劑治療小鼠來預防肺部轉移。來自患者的腫瘤組織樣本表明，這種細胞相互作用也可能在乳腺癌患者中起作用：因此，在轉移性乳腺癌患者中也發現了攜帶相關表面受體并因此可以利用與成纖維細胞相互作用形成轉移灶的癌細胞。

Oskarsson強調，從這些發現中找到一種新的治療方法還為時過早。他解釋說：“我們的工作最初是為了幫助理解真正發生轉移所必需的潛在機制。但是我們顯然希望，這種更好的理解將使我們能夠在將來的某個時候預防轉移。”