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肥胖癥藥物對大腦的影響

2020-03-06 15:18來源:生物谷


美國食品藥品監督管理局(FDA)批準的利拉魯肽(liraglutide)已顯示可通過抑制食欲來幫助肥胖患者減輕體重。但是,直到現在,人們還沒有完全了解這種藥物在大腦中的作用和方式。


對此,賓夕法尼亞大學醫學院的一項發表在《Science Translational Medicine》雜志上的研究表明利拉魯肽如何穿越大腦的血液屏障,進而與大腦干區域(稱為孤束核(NTS))相互作用,促進食物攝入和能量消耗的平衡。該結果有助于開發新療法以幫助治療肥胖。


該研究發現,利拉魯肽通過與大腦各組織細胞中稱為“胰高血糖素樣肽1受體(GLP-1R)”的靶標相互作用,以達到抑制饑餓感的目的。

    

賓夕法尼亞大學精神病學副教授Matthew R. Hayes博士說:“這一發現為將來的肥胖癥藥物治療方法打開了大門,我們對藥物的作用了解得越多,我們就越能理解其他可以與之結合使用的大腦系統,以幫助患者減輕體重?!?/span>


利拉魯肽于2010年**獲得FDA批準,用于改善2型糖尿病患者的血糖水平。 2014年下半年,FDA批準了該藥治療肥胖癥,此前多項臨床試驗表明,與未服用藥物的患者相比,服用該藥物的患者平均體重減輕了8%。如今,世界上有五種經FDA批準的肥胖藥物可供使用。根據疾病控制和預防中心的數據,將近70%的美國人被視為超重或肥胖。針對美國肥胖率的上升的情況,研究人員正在努力開發更多的肥胖藥物。


利拉魯肽通過模擬一種稱為“GLP-1”的激素(該激素控制體內葡萄糖的含量并有助于調節攝食行為)。該藥物通過抵抗酶促降解反應并激活大腦內必需的GLP-1受體來幫助降低人的食欲,進而減輕體重。


Hayes實驗室專注于進一步改進這種藥物的治療效果。在這里,研究人員使用AAV技術來研究NTS在利拉魯肽的食物攝入和減輕體重方面的作用。通過這種方法,研究小組下調了成年大鼠NTS中GLP-1R的表達,并將它們與對照組進行了比較,以更好地了解受體對藥物作用的貢獻。


研究人員發現,降低NTS GLP-1Rs可以降低利拉魯肽的作用效果。在藥物治療過程中,利拉魯肽顯著降低正常大鼠的進食行為。相反,利拉魯肽對“敲低” GLP-1R大鼠的食物攝入的影響較不明顯。


研究人員還對大鼠施用了熒光標記的利拉魯肽,以鑒定該藥物在大腦中的位置,為了進一步研究該區域的細胞,研究人員使用一種稱為熒光原位雜交(FISH)的先進技術分析了NTS組織中谷氨酸脫羧酶(Gad1)mRNA的表達,證實了NTS中GABA神經元上存在GLP-1R。該研究小組還表明,選擇性阻斷這些NTS GABA神經元足以阻止利拉魯肽產生的食物攝入和體重抑制效應,這表明NTS GABA神經元在介導該藥物的抗肥胖作用中是必需的。