新研究有助于解決“超級細菌”耐藥性的問題

最近，來自印第安納大學的一項新研究揭示了關鍵蛋白質在幫助細菌“吸收”環境中的DNA的機制。

利用新的成像方法，科學家們**看到細菌如何利用鞭毛與環境中的DNA結合。通過揭示該過程涉及的機制，該結果可能有助于加快研究阻止細菌感染的新方法。

這項新研究發表在最近的《 PLOS Genetics》雜志上。

文章作者，助理教授Ankur Dalia說：“細菌鞭毛與DNA結合的能力是細菌進化過程中出現的新特征，也是影響現有抗菌藥物活性的主要原因，對這一過程其內在機制的理解可以幫助制定更好的抗菌措施。

“吞噬-整合”來自環境中的遺傳物質是細菌在不斷進化中形成的特征，細菌通過該過程整合了來自其他微生物的特點，其中包括產生抗生素耐藥性的基因。

抗生素的濫用會加快病原菌的進化以產生廣泛的耐受性。因此，目前針對阻止耐藥性細菌感染的新方法的需求正在不斷增長。據估計，到2050年每年將有1000萬人死于抗藥性細菌感染。

作者稱，盡管在顯微鏡下細菌的鞭毛看起來像是微小的“手臂”，但它們實際上更像是一種能夠快速組裝，然后不斷拆解的裝置。鞭毛結構中的每個“片段”實際上是被稱為“菌毛蛋白”的蛋白質亞基，而后通過組裝形成纖維狀結構。

文章**作者，Jennifer Chlebek博士補充說：“此前研究表明，鞭毛的聚合和解聚過程中牽涉到兩個主要的動力蛋白。在這項研究中，我們則發現解聚過程還涉及第三種動力蛋白，并且我們闡明了其工作原理。”

此前研究揭示的控制菌毛活性的兩個動力蛋白分別為：構建鞭毛的蛋白PilB和解構鞭毛的PilT。這些蛋白質通過消耗ATP運行。在這項研究中，研究人員表明，關閉PilT的活性并不能完全防止菌毛的解聚。他們發現，即使PilT處于非活動狀態，第三個運動蛋白PilU也可以促進菌毛解聚的發生，盡管其速度相比野生型要慢五倍。研究人員還發現，同時關閉兩種解聚蛋白的活性會使解聚過程的速度下降50倍。

此外，研究發現，單獨關閉PilU也會影響鞭毛解聚的強度。該研究還表明，PilU和PilT不會相互交流，他們彼此獨立，以某種方式相互協調以介導鞭毛的回縮。