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警惕!高脂肪飲食危害很多,你知道多少?

2017-05-23 09:34

  威正翔禹生物提醒大家:大量研究證據表明,長期高脂肪飲食或可誘發機體多種慢性疾病的發生。那么高脂肪飲食到底有哪些危害呢?本文中,小編整理了近期科學家們關于高脂肪飲食和多種疾病發生關聯的研究,分享給各位!


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  【1】Hepatology Communications:高脂飲食如何引發非酒精型脂肪肝?


  DOI: 10.1002/hep4.1041


  最近一項由洛杉磯兒童醫院的Rohit Kohli領導的研究鑒定出了一類參與非酒精性脂肪肝發生的關鍵炎癥細胞。目前針對該疾病的主要方法是通過改變飲食習慣,但還沒有經過批準的藥物治療方案。該研究的發現能夠提供新的治療靶點,此外還能夠提供新的治療方案。相關結果發表在最近一期的《Hepatology Communications》雜志上。


  “肥壯人群份額的增高致使成年人以及孩童集體中肝臟疾病的發作風險的增加”,Kohli博士說道:“但是你,其中只是會有一小部分人群會發生嚴峻的表現,例如非酒精型脂肪肝,即NASH”。


  【2】孕期高脂飲食!你爽了,但是孩子的肝卻很受傷!


  新聞閱讀:Maternal high-fat diet may increase offspring risk for liver disease


  非酒精性脂肪肝是成年人和小孩最常見的緩慢肝病,由脂肪堆積在肝臟所形成的。雖然這種疾病與肥壯有關,可是科學家們并沒有徹底理解為何有些人患病而另一些人不患病。根據一項在老鼠身上進行的最新研討,閱歷高脂飲食后的雌鼠馬上生孩子可能會改動子孫的肝臟,使之更簡單在生命晚期患上非酒精性脂肪肝。


  美國國家兒童醫院兒科內分泌學研討員Michael Thompson博士于近來在美國調查病理學協會2017年年會上展現了有關研討結果。


  “肥壯對醫療系統形成的經濟負擔非常嚴峻,尤其是考慮到肥壯的流行。”Thompson說道,“理解母代的露出怎么影響子孫的肥壯有關疾病(如非酒精性脂肪肝)能夠協助咱們開宣布更便宜的預防性療法,在疾病發作之前將之摧殘于搖籃當中。”


  在這項新研討中,研討人員發現承受高脂飲食的孕期母鼠的子孫更簡單患肝纖維化,這是發作更嚴峻肝病的先兆,這些子孫在斷奶后承受低脂飲食也會在成年后發作肝纖維化。這些老鼠的肝臟也會呈現脂肪堆積和炎癥景象。




  【3】Cell Metab:科學家找到高脂飲食、肥胖與心血管疾病之間的直接關聯


  DOI:10.1016/j.cmet.2017.01.008


  肥壯和高脂飲食會致使免疫系統發生有害激活,添加心臟疾病危險。倫敦瑪麗女王大學的研討人員近來將他們的這一發現發表在世界學術期刊Cell Metabolism上。


  之前研討曾發現肥壯會致使血壓和膽固醇水平添加,這兩個都是心臟疾病的危險要素。現在研討人員以為肥壯還會觸發免疫應對添加心臟病發生危險。這些發現或可協助開發靶向炎癥下降心臟病危險的新療法。


  在這項研討中共有1172名正常人、超重和肥壯者的血液樣本,研討人員發現肥壯個別血液中T細胞的水平更高。經過對相同人群進行脂肪散布丈量他們還發現身體中部脂肪更多的人與大腿和下半身脂肪更多的人比較,身體中部脂肪更多的人體內有更多的T細胞。


  T細胞是免疫應對過程中的重要細胞類型可以維護機體對抗感染。可是這些細胞也會引起炎癥加重一些心血管疾病的病況。比方,T細胞會推進動脈粥樣硬化疾病中脂肪斑塊在動脈的聚集,也許致使心臟病發生或中風。


  【4】Nature:揭秘高脂飲食如何影響個體結腸癌的發生


  doi:10.1038/nature17173


  近來,刊登于世界聞名雜志Nature上的一項研討報告中,來自美國達納-法伯癌癥研討所(Dana-Farber Cancer Institute)的研討人員通過研討提醒了高脂肪飲食怎么促進腸道內皮細胞愈加易于癌變,研討者發現,肥壯、高脂肪及高卡路里飲食是引起許多類型癌癥的顯著危險因子。


  文章中,研討者Semir Beyaz指出,對小鼠進行研討咱們發現,高脂肪飲食能夠驅動腸道干細胞數量激增,一起也會發生一系列其它同干細胞行為十分相似的細胞,也就是說這些細胞能夠進行無限期地繁衍并且分解變成其它類型的細胞,這些干細胞及干細胞樣細胞愈加易于引起腸道腫瘤。此前研討發現,肥壯個別更易于患結直腸癌,并且腸道干細胞更易于堆集驟變引起結腸癌,這些干細胞坐落腸道內側,名為上皮細胞,其能夠發生多種類型的細胞然后形成上皮構造。


  文章中研討者對健康小鼠喂養以60%脂肪含量的飲食長達9-12個月,一起查詢了小鼠機體中腸道干細胞和肥壯有關癌癥之間的相關,典型的美式飲食中一般包括有20%-40%的脂肪,而高脂肪飲食的小鼠體重指數能夠增加30%-50%,一起比較正常飲食的小鼠而言,這類小鼠更易于發生腸道腫瘤。高脂肪飲食的小鼠一般在腸道干細胞上會表現出顯著的改動,比較正常飲食的小鼠而言,其不僅擁有較多的腸道干細胞,并且這些干細胞能夠自行工作。




  【5】Circulation:罪惡高脂!紅細胞也受影響促進心血管疾病發生


  doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.115.017313


  最近,來自美國辛辛那提大學的研討人員發現高脂飲食對紅細胞有不良影響,而遭到高脂飲食影響的紅細胞會進一步推進心血管疾病的發作。有關研討結果宣布在世界學術期刊circulation上。


  常常攝入高能量高脂飲食會誘發肥壯,這現已成為一個全球性健康疑問,肥壯也會給大家帶來很多健康難題。很多研討標明白細胞在推進肥壯個別的脂肪組織炎癥和胰島素反抗方面表現重要作用,一起也會推進動脈阻塞,動脈粥樣硬化的發作,對心臟病發作以及中風等疾病也有影響。盡管一些動物模型研討以及人類研討現已證實高脂飲食以及血液中的脂質與白細胞致使的有關疾病存在相關,但高脂飲食對別的骨髓來源細胞,如紅細胞,具有什么樣的影響仍沒有得到很好的研討。


  在該項研討中,研討人員對實驗小鼠進行了12周高脂飲食喂食,在進行了一系列檢查以后發現小鼠的血脂狀況只發作了細微改動,但聯系到紅細胞上的單核細胞趨化蛋白1(MCP-1)明顯添加,并進一步影響巨噬細胞穿過內皮細胞層與紅細胞聯系,巨噬細胞在動脈粥樣硬化發作過程中扮演重要人物。


  【6】Immunity:高脂食物引發炎性疾病的分子機制


  doi:10.1016/j.immuni.2015.04.016


  過量的食物吸取與運動缺乏致使現代人發作很多的肥壯現象。肥壯對身體健康非常有害,一般隨同一系列炎性疾病,如II型糖尿病,心血管疾病以及一些類型的癌癥。很多依據標明IL-18與IL-1b是致使胰島素耐受性的主要原因,但是詳細的分子機制至今不清楚。


  FABP是一類整合素蛋白,它們參加了脂肪的胞內運送以及其它的生物學功能。鑒于一些文章報導了FABP可以致使炎癥小體的激活,所以FABP很有可能參加了脂肪分子的這一信號傳導進程。


  近來,來自美國明尼蘇達大學的Bing Li研討組發現了高脂食物誘導小鼠炎癥發作進程中FABP的關鍵效果,有關結果宣布在《immunity》雜志上。


  首先,作者發現他們用高脂食物養殖的小鼠常常會呈現肌膚傷口,一種典型的炎性疾病的表征。因此,他們認為高脂食物必定存在誘導炎癥發作的效果。之后,作者經過流式剖析發如今高脂食物喂養的小鼠肌膚組織中呈現了很多CD11c+巨噬細胞的聚集。



  【7】Cancer Cell:警惕高脂飲食帶來肝臟疾病


  doi:10.1016/j.ccell.2014.09.003


  由代謝應激(例如通過高脂肪食物中的脂質)激活的免疫細胞會遷移至肝,與肝組織中的細胞相互作用,驅動脂肪肝疾病,非酒精性脂肪性肝炎和肝癌的展開。


  亥姆霍茲慕尼黑基地的科學家取得了這一發現,并由此判定了這些嚴重和遍及疾病從前不知道的病理機制。他們的研究成果已宣告在聞名醫學期刊Cancer Cell雜志上。


  脂肪性肝病首要是因為吸取過多的脂肪、糖,加上缺少運動或久坐的生活方式致使,因此脂肪性肝病也被稱為非酒精性脂肪肝病(NAFLD)。


  假如脂肪肝變成緩慢疾病,可以致使非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。這些肝疾病(NAFLD和NASH),連同緩慢病毒感染,是肝癌或肝細胞癌(HCC)的最常見因素。


  在美國,約有9000萬人患有脂肪肝。在歐洲,這個數字是4000萬,在印度和我國等國,受影響的人數呈上升趨勢。更令人擔憂的是,在上述全部國家中,NAFLD和NASH病人的數量不斷增加,因此,NASH和NAFLD導致的肝癌發病率也不斷提高。在美國,肝癌是癌癥如今增長最快的類型。


  【8】MCB:高脂飲食是誘發糖尿病的罪魁禍首


  doi:10.1128/MCB.00157-14


  依據來自美國印第安納大學醫學院研討人員最近研討發現:12-LO酶是推進胰腺細胞發作肥壯誘導的氧化應激,致使糖尿病前期和糖尿病的元兇巨惡。


  這一發現將有助開發能夠攪擾這種酶的藥物,防止乃至反轉糖尿病的開展。這項研討宣布在Molecular and Cellular Biology雜志上。


  近40%的美國人,超越1.2億人患有糖尿病或前期糖尿病。當胰腺不能發作滿足的胰島從來從血液中去掉糖,就會發作糖尿病。


  研討員Raghavendra Mirmira說:咱們估測,當一個人吃高脂肪食物,變得肥壯,其胰腺β細胞不能發作滿足的胰島素。在前期的研討中,這些研討人員和Eastern Virginia Medical School合作者發現,12-LO(代表12-脂氧合酶)只存在于超重人中。


  12-LO酶的作用是產生的有害小分子--HETEs(羥基二十碳四烯酸)。HETEs損害線粒體,使其不能產生足夠的能量,導致胰腺細胞不能制造出必要數量的胰島素。



  【9】Genome Med:懷孕期間母親高脂肪飲食或可影響嬰兒腸道的微生物組


  doi:10.1186/s13073-016-0330-z


  媽媽在懷孕時期的飲食會影響“旅居”在嬰兒腸道中的微生物群落—微生物組;近來來自貝勒醫學院的研討人員經過研討發現,懷孕時期進行高脂肪飲食的孕媽媽所生的孩子機體中腸道微生物組和非高脂肪飲食孕媽媽所生孩子機體腸道的微生物組有著顯著的不一樣,相關研討刊登于世界雜志Genome Medicine上,這項研討非常重要,由于腸道微生物組能夠影響嬰兒免疫系統的發育以及其從食物中獲取能量的能力。


  研討者Kjersti Aagaard教授說道,此前研討中咱們發現,懷孕時期進行高脂肪飲食的非人類靈長類動物排泄的乳汁會影響子孫腸道微生物組長達一年時間,而咱們想經過對人類進行研討來找到答案;隨后研討者對來自美國一個具有代表性的孕媽媽群體進行研討,他們讓157位媽媽答復了查詢問卷中的一系列問題,此前研討者證實,快速的飲食查詢問卷能夠幫助有用鑒別女人在懷孕時期所攝入的飲食類型。


  【10】Nature:高脂肪飲食導致腸癌的真正原因


  doi:10.1038/nature13398


  一組世界研討團隊公布的新研討發現依據標明,暗示高脂肪飲食引起腸癌的因素,是由于與腸道細菌有聯絡。有關研討宣布在Nature雜志上,研討小組運用有腸癌發病有關基因的小鼠取得了此項研討成果。


  醫學科學家早現已知道,高脂肪飲食和腸道各種癌癥之間有聯絡,可是到現在為止都無法解釋為何會有這種聯絡的存在。一些人以為當一個人吃高脂肪飲食,高脂肪飲食誘發腸癌的效應依賴于肥壯或別的副作用。


  但研討人員現已發現依據標明,本來并不是肥壯,而是牽涉到腸道細菌。為了了解更多有關腸癌的發生,研討人員取得了一些有腸癌遺傳傾向疾病的小鼠,他們喂養其間一些小鼠高脂肪飲食,別的一些小鼠給予正常脂肪飲食。


  他們還在研討開始時,以及爾后定時采取大便標本,探求腸道微生物群落的構成。他們注意到高脂肪的小鼠,腸道微生物構成跟著時刻的推移會發生變化。為了進一步取得腸道生物群對腸癌影響的依據,團隊“殺死”小鼠(有腸癌傾向)的生物群落,成果發現腸癌的發病率降低。


  科學探索的路上,充滿了艱辛,鵬程萬里的遠途,威正翔禹生物始終堅定地相伴……