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研究發(fā)現(xiàn)阿司匹林抑制或降低腫瘤轉(zhuǎn)移作用又有新證據(jù)

2019-06-28 13:56來源：生物谷


國內(nèi)外臨床研究報道，百年經(jīng)典藥物“阿司匹林”具有抗腫瘤及抑制腫瘤轉(zhuǎn)移的治療作用。近期，The Journal of clinical investigation最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)阿司匹林可以通過COX-1 / TXA2信號通路抑制血小板的聚集，促使腫瘤細(xì)胞無法聚集抱團，并降低腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。

腫瘤轉(zhuǎn)移是導(dǎo)致了大部分癌癥患者死亡的重要原因，因此預(yù)防腫瘤轉(zhuǎn)移可能會提高腫瘤患者的生存率。目前發(fā)現(xiàn)有兩種環(huán)加氧酶-1（COX-1）和環(huán)加氧酶-2（COX-2）與前列腺素的合成有關(guān)，而阿司匹林通過不可逆地抑制兩種環(huán)加氧酶抑制前列腺素的合成。動物實驗表明，長期服用阿司匹林可以抑制腫瘤的轉(zhuǎn)移，進一步研究發(fā)現(xiàn)，COX1是阻止癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的特異靶點，阿司匹林通過抑制COX-1而不是COX2來顯著減少肺腫瘤的轉(zhuǎn)移。此外，通過基因敲除小鼠或使用特異性抑制劑，也證明了COX1是阻止腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移的特異靶點。

血栓素A2（TXA2）是COX-1的前列腺素類產(chǎn)物，COX1促進血栓TXA2的合成，從而增強血小板的粘附作用，并促進血小板凝集。研究人員發(fā)現(xiàn)TXA2具有抗腫瘤轉(zhuǎn)移作用，在使用TXA2的基因敲除小鼠中發(fā)現(xiàn)腫瘤轉(zhuǎn)移顯著減少。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，通過抑制COX-1/TXA2信號通路降低腫瘤細(xì)胞上血小板的聚集、內(nèi)皮細(xì)胞的活化、腫瘤細(xì)胞對內(nèi)皮細(xì)胞的粘附以及促進轉(zhuǎn)移的單核/巨噬細(xì)胞的聚集，并減少了轉(zhuǎn)移前生態(tài)位的形成。因此，該研究證實COX-1 / TXA2信號通路在腫瘤轉(zhuǎn)移中起到關(guān)鍵作用，該通路可以作為預(yù)防腫瘤轉(zhuǎn)移的新靶標(biāo)。此外，該研究進一步證明了阿司匹林具有抑制腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移的抗癌作用。