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揭示了UDP-葡萄糖的腫瘤轉移機制和腫瘤抑制作用

2019-06-27 09:56來源：生物幫


大連化學物理研究所(DICP)和中國科學院上海生物化學與細胞生物學研究所(SIBCB)的科學家們發現，UDP-葡萄糖加速了SNAI1 mRNA的衰變并損害了肺癌的轉移。他們的研究結果發表在Nature上。

轉移是癌癥發病率和死亡率的主要原因，并且占癌癥相關死亡的高達95%。UDP-葡萄糖-6-脫氫酶(UGDH)是糖醛酸途徑中的關鍵酶，其將UDP-葡萄糖轉化為UDP-葡糖醛酸;Hu抗原R(HuR)是普遍表達的RNA結合蛋白，其結合許多短壽命mRNA的3'-非翻譯區(UTR)區并增加其穩定性。


來自SIBCB的楊偉偉博士進行了實驗研究。結果顯示，在EGFR活化后，磷酸化的UGDH與HuR相互作用并將UDP-葡萄糖轉化為UDP-葡糖醛酸。得到的UDP-葡萄糖酸減弱了UDP-葡萄糖介導的HuR與SNAI1 mRNA結合的抑制，從而增強了SNAI1 mRNA的穩定性。


增加的SNAIL表達啟動上皮 - 間質轉化，從而促進腫瘤細胞遷移和肺癌轉移。這些發現揭示了UDP-葡萄糖在肺癌轉移中的腫瘤抑制作用，并揭示了UGDH通過增加SNAI1 mRNA穩定性來促進腫瘤轉移的機制。


來自DICP的李國輝博士進行了分子動力學(MD)模擬，以闡明UDP-Glc-或UDP-GlcUA調節的HuR與mRNA結合的結構基礎。MD結果顯示UDP-Glc和UDP-GlcUA都與HuR的相同RNA結合結構域結合。


UDP-Glc與HuR的結合親和力強于UDP-GlcUA與HuR，這與實驗結果一致。基本上，產生并研究了兩種HuR(Y63F)和HuR(N134A)的突變體。結果發現，的HuR(N134A)有兩種代謝產物的HuR相比(WT)與戶珥(Y63F)低得多的親和力，但仍難免SNAI1表達，并與rHuR(N134A)獲救腫瘤細胞表現出更多的遷移。