病毒導致NK細胞癱瘓的機制

根據最近的一項研究，水痘和帶狀皰疹病毒采用強大的免疫逃避策略，抑制NK細胞破壞受感染細胞的能力，以及抑制有助于控制病毒感染的分子的產生。相關結果于6月13日發表在開放獲取期刊PLOS Pathogens上。正如作者所指出的那樣，闡明潛在分子機制的未來研究可能允許在治療環境中利用這些知識，其中異常的NK細胞活化可引起免疫病理學的發生，例如某些自身免疫疾病，移植免疫排斥等。

NK細胞是白血細胞的一種，它通過殺死感染細胞和分泌稱為促炎細胞因子的分子來激活和指導免疫反應，從而幫助控制病毒感染。引起水痘和帶狀皰疹的水痘帶狀皰疹病毒（VZV）等病毒會抑制免疫系統，從而在人體中產生感染。 VZV可以感染人體自然殺傷細胞，但不知道VZV如何或者是否可以直接影響NK細胞的功能。為了解決這一問題，Abendroth和她的同事用VZV感染的細胞培養人外周血單個核細胞，然后評估NK細胞的功能。

研究人員發現了VZV具有先前未報道的策略，即有效抑制NK細胞的功能，阻礙自然殺傷細胞破壞受感染細胞和產生細胞因子的能力。這種功能的強大損害取決于自然殺傷細胞和VZV感染細胞之間的直接接觸。通過這種方式，VZV使NK細胞從對靶細胞的功能反應中癱瘓。I型單純皰疹病毒也能夠有效地感染NK細胞并使自然殺傷細胞對靶細胞刺激無反應。這些研究結果**表明，兩種人類α皰疹病毒直接針對NK細胞的多種抗病毒功能進行免疫逃避。