突變細菌受體可能指向針對機會致病菌的新療法

根據6月13日普林斯頓大學的Bonnie Bassler開放獲取期刊PLOS Pathogens及其同事發表的一項研究，研究人員開發了一種新的細菌病原體用于細菌病原體的突變體，用于稱為群體感應的化學通訊過程。正如作者所指出的，突變體受體可用于鑒定抑制群體感應的治療性化合物，滿足緊急醫療需求。

人類病原體銅綠假單胞菌使用群體感應來協調群體行為，包括生物膜形成和稱為毒力因子的感染促進分子的產生。群體感應是銅綠假單胞菌成為病原體所必需的，它依賴于稱為自誘導物的細胞外信號分子的產生，釋放和檢測。自身誘導因子受伴侶受體蛋白的束縛，自誘導劑 - 受體復合物共同激活群體感應基因的轉錄。在這項新研究中，Bassler及其同事鑒定，純化和表征銅綠假單胞菌RhlR群體感應受體的突變版本，他們稱之為RhlR *。

值得注意的是，RhlR *不需要其伙伴自動誘導器起作用。攜帶RhlR *的銅綠假單胞菌可以適當地形成生物膜，產生毒力因子，并感染蛔蟲。因為RhlR *不依賴于自誘導劑來起作用，所以RhlR以前無法進行的生化和遺傳分析可以用RhlR *進行。這些發現為其他銅綠假單胞菌群體感應組分的運作提供了新的見解，最值得注意的是，PqsE酶與RhlR一起起作用以控制毒力因子的產生。作者提出，RhlR *是一種特別有價值的工具，用于了解銅綠假單胞菌的細胞 - 細胞通訊和毒力，銅綠假單胞菌是一種臨床相關性很高的病原體。