揭示前列腺癌發生骨轉移的機制及過程

前列腺癌在擴散到骨骼后往往會變得致命，而這種致命特征背后的過程，可能會作為骨靶向放射治療的目標，以及潛在的新療法，轉而對抗前列腺癌。

杜克癌癥研究所(Duke Cancer Institute)的研究人員在近日發表于《PLOS ONE》雜志上的一項研究中，描述了前列腺癌細胞如何發展出模仿成骨細胞的能力，使其能夠在骨微環境中增殖。

用放射性同位素鐳233攻擊這些細胞，這種放射性同位素選擇性地攻擊骨轉移中的細胞，已經被證明可以延長患者的生命。但是，我們需要更好地了解鐳在骨頭里是如何工作的。

這種模擬過程的成像可能導致更有效地使用鐳233，并開發新的治療方法來治療或防止前列腺癌向骨擴散。

"考慮到大多數死于前列腺癌的男性都有骨轉移，這項研究對于理解這一過程至關重要，"該研究的**作者、醫學博士Andrew Armstrong說道，他是杜克癌癥研究所前列腺癌和泌尿系癌癥研究中心的主任。

Armstrong和他的同事們招募了一個由20名有癥狀的骨轉移性前列腺癌患者組成的小研究小組。當分析來自研究參與者的循環腫瘤細胞時，他們發現骨形成酶似乎普遍表達，并且在這些前列腺癌細胞中骨形成通路的基因改變也很常見。

他們在另一項涉及40多名前列腺癌和骨轉移患者的多中心試驗中證實了這些新的基因發現。

在使用鐳-223治療后，研究人員發現放射性同位素集中在骨轉移灶中，但腫瘤細胞仍在循環，癌癥在治療后6個月內進展。研究人員在這些腫瘤細胞中發現了一系列復雜的基因變化，這些變化可能使它們能夠持續存在，并隨著時間的推移產生對輻射的抵抗力。

Armstrong說："骨模仿性可能在一定程度上有助于前列腺癌向骨轉移，但也可能有助于吸收骨轉移灶內的鐳-223，從而增強這種骨靶向放射治療的療效。"他說，通過繪制前列腺癌骨轉移這一致命途徑的圖譜，這項研究為設計更好的腫瘤靶向治療指明了新的靶點，從而為研究的關鍵領域指明了方向。