細菌核糖體如何修復蛋白質錯誤合成

最近，來自德國海德堡大學Claudio Joazeiro博士實驗室的一項新研究揭示了細菌蛋白質合成的新機制。這些發現不僅為抗一些人類最危險的病原體（包括李斯特菌，葡萄球菌和鏈球菌）的毒力提供了新的方向，它們對我們理解生命本身如何進化具有重要意義。

Joazeiro的研究小組發現，這種機制與之前在植物，動物和真菌細胞中發現的機制沒有太大區別。“我們知道，細胞制造蛋白質的過程偶爾因錯誤而停止，其中一個問題是部分形成的蛋白質的積累可能是有毒的。所以在我們的實驗室中，我們問的是細胞如何感知這一點，以及它們如何拆解這些蛋白質并回收氨基酸的？”

在人類和其他真核細胞中，當核糖體因錯誤合成而阻塞時，會產生一系列的應答機制。通過招募一種名為Rqc2的蛋白質，也稱為NEMF，放大并募集另一種蛋白質 - 泛素連接酶Ltn1完成這一過程。 Joazeiro實驗室以前發現Ltn1能夠標記核糖體上的截短蛋白片段，然后通過蛋白酶進行處理。

Joazeiro強調了這一回收過程的重要性，他在2009年發現，Ltn1突變可導致小鼠神經細胞死亡，導致ALS癥狀的產生。根據Cell雜志的發現，細菌具有更直接的系統來解決停止的核糖體及其蛋白質片段。研究者們發現：細菌枯草芽孢桿菌，Joazeiro團隊發現Rqc2本身標志著蛋白質片段的標志 ，招募蛋白酶來切斷壞片段。