抑制巨噬細胞死亡或有望治療風濕性關節炎

近日，一篇發表在國際雜志Nature Cell Biology上的研究報告中，來自科隆大學等機構的科學家們通過研究鑒別出了一種引發風濕性關節炎的新型分子機制，研究者發現，巨噬細胞的死亡或會誘發風濕性關節炎的發生，此外研究者還揭示了A20蛋白抑制巨噬細胞死亡并保護機體抵御風濕性關節炎的分子機制，相關研究有望幫助開發治療風濕性關節炎的新型療法。

風濕性關節炎是一種慢性進行性的炎性疾病，其影響著機體的關節，常會引起患者出現疼痛的隆起，進而導致骨質糜爛及關節變形；風濕性關節炎影響著大約1%-2%的人群健康，目前并沒有有效的療法，但服用抗炎性藥物能有效減緩大部分患者的疾病進展，研究人呢元尚不清楚引發該病的分子機制，因此理解該病的誘因或能幫助科學家們開發治療風濕性關節炎的新型療法。

這項研究中，研究人員通過研究發現，蛋白質A20能通過抑制炎癥表現來抑制關節炎發生和進展，炎性反應的發生是因一類特殊的免疫細胞所致，即巨噬細胞，這類細胞常會死于一種特殊類型的促炎性細胞死亡（壞死性凋亡，necroptosis），通過阻斷壞死性凋亡，研究者或能有效抑制風濕性關節炎的進展。

研究者Geert van Loo表示，我們發現了巨噬細胞死亡的原因同時闡明了A20蛋白的特殊部分在抑制細胞死亡和風濕性關節炎發生上扮演的關鍵角色；如今研究人員揭示了特殊類型巨噬細胞的死亡如何塑造滑膜成纖維細胞（synovial fibroblast）的激活，滑膜成纖維細胞能夠調節風濕性關節炎患者機體軟骨和骨組織的破壞。

研究者指出，蛋白質A20在控制機體炎癥上扮演著至關重要的角色，抑制細胞死亡或許是A20蛋白保護機體抵御風濕性關節炎的重要抗炎性功能。從治療學的角度來看，本文研究表明，抑制細胞死亡或能有效治療風濕性關節炎，至少是因巨噬細胞死亡所誘發疾病的一類患者群體。目前多個制藥公司正在開發新型藥物來抑制細胞死亡，這或許有望幫助治療遭受炎性疾病折磨的患者，其中就包括風濕性關節炎。