壓力過大導(dǎo)致細(xì)菌引起自身免疫疾病

生活中的壓力事件極有可能導(dǎo)致自身免疫性疾病，但科學(xué)家對(duì)這些事件的潛在連鎖反應(yīng)還沒有深入了解。本周發(fā)表在《mSystems》雜志上的一項(xiàng)對(duì)小鼠的研究表明，腸道微生物群可能在這方面發(fā)揮了重要作用。研究人員發(fā)現(xiàn)，壓力的出現(xiàn)會(huì)引起腸道細(xì)菌的變化，進(jìn)而刺激免疫細(xì)胞的活動(dòng)，增加其攻擊自身的可能性。

自身免疫性疾病是一種機(jī)體免疫系統(tǒng)攻擊自身組織和系統(tǒng)的疾病，其背后的因素很難確定，部分原因是這些疾病的嚴(yán)重程度和表現(xiàn)形式各不相同。它們包括多發(fā)性硬化癥、狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、青少年糖尿病、硬皮病和肺纖維化。美國國立衛(wèi)生研究院(National Institutes of Health)估計(jì)，美國有2000多萬人患有自身免疫性疾病，其中絕大多數(shù)是女性。

盡管研究人員已經(jīng)確定了一些遺傳風(fēng)險(xiǎn)，但自體免疫疾病被認(rèn)為是由遺傳和環(huán)境因素的復(fù)雜相互作用引起的。在發(fā)表在《mSystems》雜志上的這項(xiàng)研究中，巴伊蘭大學(xué)(Bar Ilan University)的免疫學(xué)家Orly Avni博士與研究生Michal Werbner以及其他合作者合作，調(diào)查了心理和社會(huì)壓力等環(huán)境風(fēng)險(xiǎn)，因?yàn)檫@些因素為潛在的治療提供了機(jī)會(huì)。

"我們知道免疫系統(tǒng)和微生物群之間有很強(qiáng)的相互作用，" Avni說。她說，了解壓力如何導(dǎo)致自身免疫性疾病的一個(gè)重要步驟是確定細(xì)菌的遺傳反應(yīng)。她的團(tuán)隊(duì)的研究表明，社會(huì)壓力改變了微生物群的組成和轉(zhuǎn)錄模式。她說："隨之而來的對(duì)這種威脅的免疫反應(yīng)損害了對(duì)自我的耐受性。"

研究人員研究了兩組老鼠。其中一只老鼠每天都要承受壓力，與其他具有統(tǒng)治力和攻擊性的老鼠發(fā)生危險(xiǎn)的接觸。另一組則不會(huì)。10天后，研究人員分析了每組小鼠的腸道微生物群，發(fā)現(xiàn)壓力大的小鼠體內(nèi)某些細(xì)菌的含量更高。這些微生物包括雙嗜菌屬和脫鹽細(xì)菌屬，在多發(fā)性硬化癥患者中，它們的數(shù)量異常豐富。

然而，Avni說，她對(duì)細(xì)菌行為的興趣不亞于對(duì)成分的興趣。研究表明，壓力導(dǎo)致細(xì)菌基因的激活，這些基因與潛在的暴力行為有關(guān)，包括生長、運(yùn)動(dòng)和病原體與宿主之間傳遞的信號(hào)。具有這些特征的微生物可以傳播到身體的其他部位，包括淋巴結(jié)，并引發(fā)免疫反應(yīng)。

當(dāng)研究人員分析應(yīng)激小鼠的淋巴結(jié)時(shí)，他們發(fā)現(xiàn)幾種已知致病菌的數(shù)量增加了。他們還發(fā)現(xiàn)，已知在自身免疫中發(fā)揮作用的效應(yīng)T細(xì)胞比例更高。這些發(fā)現(xiàn)表明，壓力會(huì)導(dǎo)致腸道微生物的活動(dòng)發(fā)生變化，進(jìn)而影響免疫反應(yīng)，最終引發(fā)身體的攻擊。

這項(xiàng)研究表明，腸道細(xì)菌能夠感知并對(duì)社會(huì)壓力做出反應(yīng)，但Avni指出，研究人員需要更好地理解細(xì)菌和宿主之間的這種長期互動(dòng)是如何運(yùn)作的。

她說："僅僅研究一個(gè)物種的組成、增加或減少是不夠的。我們還必須了解微生物群如何感知我們，以及它們?nèi)绾蜗鄳?yīng)地改變自己的'行為'。"她補(bǔ)充說，這些知識(shí)可能會(huì)導(dǎo)致量身定制的微生物干預(yù)手段，從而抑制自身免疫和額外的壓力誘發(fā)疾病。