大腦中的神經元是如何連接的

大腦由大量相互連接的神經元組成。數十年來，研究人員對神經元細胞的復雜模式如何在發育過程中發展成功能回路的過程十分感興趣。如今，研究人源已在果蠅中發現了一種新的信號傳導機制，它指明了大腦中神經元回路的形成。

大約1000億個神經元在我們的大腦中形成一個復雜且相互關聯的網絡，使我們能夠生成復雜的思維模式和行動。神經元具有各種大小和形狀，但它們大多具有長突起，通過稱為突觸的專門信息傳遞結構連接到相鄰細胞。

這個錯綜復雜的網絡在早期開發過程中如何形成，吸引了許多神經科學家，包括Dietmar Schmucker教授（VIB-KU Leuven），他已經建立了研究神經元布線的職業生涯。 “適當的大腦功能依賴于神經元細胞延伸的非常有控制的分支，稱為軸突和樹突，以及在這些分支的精確位置正確形成突觸，”他說。 “指定突觸形成決定了”允許“形成神經元細胞的潛在連接的位置和數量。因此，控制每個神經元分支的突觸數量對于正確形成復雜的腦回路至關重要。”

“我們在相同類型的神經元的個別突起中發現了神經元分支和突觸數量的差異，”實驗室的博士后Olivier Urwyler解釋說。他發現一種名為Prl-1的磷酸酶對于確定在給定神經元上形成最高密度的突觸連接的位置具有決定性作用。

在果蠅中，Prl-1的缺失導致幾個不同回路中神經元連接形成的缺陷，表明該蛋白磷酸酶在電路形成中具有普遍的重要性。該小組還確定了通過哪個信號傳導途徑Prl-1發揮其功能。

“令人驚訝的是，它原來是最普遍存在的信號通路之一，胰島素受體/ Akt / mTor通路，在許多生理反應，細胞生長和癌癥中都是必需的，Urwyler說。”限制Prl-1的亞細胞蛋白分布到一個小隔室會導致這種有效的信號級聯，從而局部地促進突觸的形成。“

缺乏Prl-1的果蠅表現出嚴重的運動問題。有趣的是，如果Prl-1錯誤地過表達并且失控，它可以驅動癌細胞的轉移行為。

由于Prl-1磷酸酶從無脊椎動物到哺乳動物是保守的，這對人類意味著什么呢？根據Schmucker的說法，它們存在于人類大腦的不同區域意味著Prl-1磷酸酶在脊椎動物大腦發育期間可以以類似的方式發揮作用：

“Prl-1的區室化限制可以作為控制人類神經元中突觸連接的精確調整的特異性因子，類似于我們對果蠅中神經元回路和突觸的組裝所顯示的效果。”