雄激素受體在調節多種線粒體過程中起著至關重要的作用

雄激素，通常稱為雄性激素，刺激前列腺癌細胞生長。因此，許多靶向癌癥的藥物集中于停止雄激素生物合成或阻斷雄激素受體。該標準治療稱為雄激素剝奪療法。

然而，患者可以對這種療法產生耐藥性并進展為雄激素非依賴性或去勢抵抗性前列腺癌。這種形式對治療具有挑戰性，這是前列腺癌是男性癌癥死亡的第二大原因之一。

雄激素受體或AR是前列腺組織中的細胞蛋白質，其通過結合雄激素激素如睪酮激活。然后AR移動到細胞核以調節許多基因的轉錄。在前列腺癌中，AR中的突變可以使其能夠在不需要結合雄激素的情況下調節轉錄。

阿拉巴馬大學伯明翰分校的研究人員在前列腺細胞中發現了AR的新功能 - AR被導入并定位于細胞的線粒體，在其中它在調節多個線粒體過程中起著新的作用。線粒體位于細胞的胞質溶膠中，是細胞的強者。每個細胞中的許多線粒體都能產生大約90%的能量細胞需要存活。

細胞的DNA基因組位于細胞核內;但人類線粒體，有37個基因，人類核心，有20,000個基因，從事復雜但卻知之甚少的交叉對話，有助于微調細胞新陳代謝。

由UAB醫學院遺傳學教授Keshav K. Singh博士領導的UAB研究和UAB奧尼爾綜合癌癥中心的高級科學家提供了一個新的元素 - 核 - 核交叉談話可能很有趣，因為一些研究已經將AR和線粒體獨立地與前列腺癌風險，攻擊性和結果聯系起來。

詳細地，Singh及其同事發現AR定位于前列腺組織和前列腺細胞系中的線粒體，并且可以在體外進入線粒體。AR的進口依賴于他的團隊在AR上發現的36個氨基酸長的線粒體定位序列;刪除該序列取消了導入。

使用敲除或表達AR的細胞構建體，研究人員發現AR表達與線粒體DNA含量和稱為TFAM的線粒體轉錄因子(調節線粒體DNA含量)之間存在反向關系。

AR的表達降低了氧化磷酸化亞基的表達，不穩定的氧化磷酸化超復合物和降低的氧化磷酸化酶活性。此外，線粒體損傷誘導AR表達并增加其轉運到線粒體中。