研究揭示睡眠增強免疫力的分子機制

來自德國的研究人員已經發現為什么有時睡覺是**的藥。根據一項最新發表在《Journal of Experimental Medicine》上的研究，睡覺提高了一些免疫細胞結合它們的靶標的能力。這項研究由蒂賓根大學（University of Tübingen）的Stoyan Dimitrov和Luciana Besedovsky領導完成，該研究幫助解釋了為什么睡覺可以對抗感染，而其他情況（比如慢性壓力）會使身體更容易生病。

T細胞是一種對機體免疫反應至關重要的白細胞。當T細胞識別特殊的靶標后，它們會激活整合素這類黏附蛋白使得它們粘附在靶細胞上面（例如被病毒感染的細胞）并進行殺傷。盡管研究人員已經知道了很多激活整合素的信號，但是對于可能抑制T細胞黏附在靶標上的機制卻知之甚少。

Stoyan Dimitrov及其同事決定研究一類叫做Gas偶聯蛋白受體激動劑（Gαs-coupled receptor agonists）的信號分子的影響。這類分子中的許多成員會抑制免疫系統，但是研究人員并不知道他們是否會抑制T細胞激活整合素并黏附在靶細胞表面。

Dimitrov及其同事發現某些激動劑（包括腎上腺素和去甲腎上腺素，促炎分子前列腺素E2和D2，以及神經調節腺苷）會在T細胞識別靶細胞后阻止T細胞激活整合素。“許多病理條件下都會發現這些可以抑制整合素激活的分子，例如腫瘤生長，肺結核感染、缺氧、壓力等。”Dimitrov說道。“因此這條通路也許導致了這些疾病相關的免疫抑制。”

當機體處于睡眠狀態下腎上腺素和前列腺素會下調。Dimitrov及其同事比較了健康志愿者在睡眠或者熬通宵之后的T細胞，結果發現正常睡覺后的T細胞整合素激活的水平顯著高于熬通宵后的T細胞的水平。隨后研究人員確定了睡眠對T細胞整合素激活的影響是由于Gas偶聯蛋白受體激活水平降低。

“我們的發現表明睡覺也許可以增強T細胞反應的效率。”文章作者Luciana Besedovsky說道。除了幫助解釋了睡覺的正面影響以及某些病理狀態帶來的負面影響之外，Dimitrov及其同事還提出了提高T細胞黏附其靶標能力的新策略。這將可能用于腫瘤免疫治療，在這個過程中可以促進T細胞攻擊和殺傷癌細胞。