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研究發(fā)現(xiàn)新穎PI3K抑制劑及其抗腫瘤機制

2019-02-13 13:14來源：生物谷


PI3K是一類脂質(zhì)激酶，參與調(diào)控多個與腫瘤發(fā)生發(fā)展密切關(guān)聯(lián)的細胞生物學過程（細胞增殖、生長、遷移與代謝等），PI3K/mTOR信號通路的異常激活與腫瘤的發(fā)生發(fā)展以及放化療抗性密切相關(guān)。腫瘤干細胞是導(dǎo)致腫瘤發(fā)生、復(fù)發(fā)以及轉(zhuǎn)移的根本原因，最新的研究表明PI3K/mTOR信號通路參與了腫瘤干細胞的調(diào)控，深入的調(diào)控機制研究以及靶向該信號通路的新穎抑制劑的發(fā)現(xiàn)對于腫瘤治療具有重要意義。

中國科學院昆明植物研究所天然產(chǎn)物藥理學與新藥創(chuàng)制團隊李艷研究組與云南大學張洪彬研究組合作，利用計算機輔助藥物設(shè)計和藥效團雜合的方法，設(shè)計并合成了多個系列類天然產(chǎn)物化合物庫，通過激酶活性和體外抗腫瘤活性篩選，發(fā)現(xiàn)了系列新穎呋喃咪唑鹽類PI3K抑制劑，其中代表化合物B591能夠顯著抑制PI3K四個亞型的激酶活性，并克服由于mTORC1抑制導(dǎo)致的Akt及ERK的反饋激活，表現(xiàn)出潛在的抗腫瘤臨床應(yīng)用價值。與普通腫瘤細胞相比，B591更加顯著地抑制腫瘤干細胞的自我更新。通過靶向腫瘤干細胞，B591能夠有效抑制乳腺癌細胞在小鼠體內(nèi)的肺部轉(zhuǎn)移，并且能夠顯著抑制化療藥物紫杉醇治療后乳腺癌的復(fù)發(fā)。研究為PI3K激酶抑制劑作為靶向腫瘤干細胞的抗腫瘤藥物研發(fā)奠定了堅實的基礎(chǔ)。


該項研究成果以B591， a novel specific pan-PI3K inhibitor， preferentially targets cancer stem cells 為題發(fā)表于國際腫瘤學期刊Oncogene，昆明植物所副研究員周宏宇、博士生于春雷以及助理研究員孔令梅為共同**作者，昆明植物所研究員李艷、云南大學教授張洪彬以及羊曉東為共同通訊作者。該研究得到國家自然科學基金（U1402227，21662043）、教育部長江學者與創(chuàng)新團隊發(fā)展計劃（IRT17R94）等的支持。