脂肪酸或會促進癌細胞對療法產生耐受性

脂肪酸代謝是腫瘤生長和增殖的重要過程，盡管科學家們嘗試通過阻斷脂肪酸代謝來作為一種抑制腫瘤尺寸和生長的治療性策略，但患者的預后往往差強人意；近日，一項刊登在國際雜志Nature上的研究報告中，來自比利時魯汶大學的科學家們通過研究發現，特定的腫瘤細胞或會利用此前未知的一種替代途徑來產生脂肪酸，相關研究結果或能解釋為何特定的癌癥類型會對脂肪酸代謝的抑制產生耐受性，同時研究者也希望開發出新型的治療性策略來有效治療癌癥。

腫瘤如果要生長和增殖就需要構建出基本的結構元件，其中就包括利用核苷酸來制造DNA，同時利用脂肪酸來產生細胞界限（比如細胞膜），很多癌細胞會上調代謝反應從而增加核苷酸和脂肪酸的產量，當前的療法能夠重點抑制核苷酸和脂肪酸的產生從而阻斷腫瘤的生長，而且在核苷酸的代謝狀況下這種策略被證明是成功的，比如在當前癌癥療法中所使用的化療制劑（比如5FU和甲氨蝶呤）就能通過靶向作用核苷酸的產生來抑制腫瘤生長，然而其并不能成功抑制脂肪酸的代謝過程。

研究者Kim Vriens表示，這項研究中我們深入闡明了癌細胞如何對脂肪酸代謝的抑制產生耐受性，尤其是對名為硬脂酰coA去飽和酶（SCD）的酶類的抑制過程，這種酶類是單不飽和脂肪酸的**來源，而單不飽和脂肪酸是細胞膜產生所必須的，研究者發現，某些癌細胞會采用一種不尋常的代謝通路來產生單不飽和脂肪酸，而在癌細胞中，這種新型通路就需要脂肪酸去飽和酶（FADS2），并且導致脂肪酸sapienate的產生，此外，研究者還在來自小鼠和人類機體的肺部和肝臟腫瘤樣本中鑒別出了新型可替換代謝通路的存在。

這種新發現的sapienate脂肪酸代謝通路組成了一種替代路線，其能被癌細胞用來加工細胞膜合成所需要的脂肪酸，相關研究結果也能解釋為何許多癌癥類型會對脂肪酸的去飽和抑制作用產生耐受性；由于脂肪酸對于腫瘤生長非常關鍵，因此研究者就希望后期能深入剖析sapienate代謝通路，從而更好地理解癌細胞的生長機制，并且開發出新型抗癌療法。