鑒別出慢性炎癥性結腸癌的新型治療靶點

近日，一項刊登在國際雜志EMBO Molecular Medicine上的研究報告中，來自巴塞羅那生物醫學研究所的科學家們通過研究發現了一種新型機制，或能促進炎癥相關結腸癌的發生，同時該機制還能作為一種新型靶點幫助開發新型的癌癥療法。

全球每年有超過100萬人被診斷為結腸癌，盡管很多病例都是自發產生的，但慢性炎癥也是誘發結腸癌的一個主要原因；研究者Angel R. Nebreda表示，髓系細胞增強腫瘤發生的能力或許會由p38蛋白決定；文章中，研究人員對遺傳工程化修飾患上急慢性炎癥的小鼠模型或利用藥理學抑制劑治療的小鼠模型進行研究。此外，研究者還鑒別出了激素IGF-1的重要貢獻，在髓系細胞中該激素會被p38所激活，

IGF-1和炎癥

IGF-1是一種和胰島素類似的激素，在與炎性相關的腸道疾病中其能作為一種潛在的治療性靶點，IGF-1要優于此前研究者的檢測手段，即對患者活組織中炎性浸潤水平的檢測。本文研究結果還能幫助解決炎性腸病患者臨床試驗中p38藥理學抑制劑使用引發的低成功率的問題。

研究者Catrin Youssif說道，對髓系細胞中p38進行抑制或能特異性地保護小鼠免于炎性相關結腸癌的發生，同時所產生的保護性效應還與機體中炎癥趨化因子水平較低直接相關，炎癥趨化因子對于免疫系統招募細胞非常重要。研究者指出，IGF-1的遺傳性或藥理學抑制作用都會抑制機體炎性細胞的招募，并降低與炎癥相關結腸癌腫瘤對患者帶來的負擔。基于本文研究結果，研究人員認為，在開發新型靶向性療法時或許還應該考慮炎性腸病或結腸炎相關癌癥患者機體活檢組織中的炎癥狀況和IGF-1的水平。