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新研究發(fā)現(xiàn)可增強(qiáng)自噬水平的放大系統(tǒng) 幫助細(xì)胞度過應(yīng)激

2018-11-22 13:10來源：生物谷

細(xì)胞自噬是一個(gè)在進(jìn)化上非常保守的細(xì)胞內(nèi)廢物回收和應(yīng)激應(yīng)答機(jī)制。真核細(xì)胞內(nèi)的自噬一般處于比較基礎(chǔ)的水平，當(dāng)細(xì)胞在應(yīng)激情況下需要得到更多的合成材料比如氨基酸，細(xì)胞自噬就會(huì)被上調(diào)。



之前研究表明由RRAG GTPase和MTORC1組成的溶酶體整合感應(yīng)系統(tǒng)能夠調(diào)節(jié)溶酶體的生成和細(xì)胞自噬過程以應(yīng)對(duì)細(xì)胞對(duì)氨基酸的需要。應(yīng)激介導(dǎo)MTORC1的抑制會(huì)導(dǎo)致TFE/MITF家族轉(zhuǎn)錄因子發(fā)生去磷酸化和細(xì)胞核轉(zhuǎn)位，觸發(fā)自噬和溶酶體相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄程序。該家族成員TFEB和TFE3的作用已經(jīng)得到了詳細(xì)的研究，但是MITF蛋白在自噬調(diào)節(jié)方面的作用還不是特別清楚。


在一項(xiàng)發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Autophagy上的新研究中，來自土耳其的研究人員**發(fā)現(xiàn)MITF對(duì)自噬的調(diào)控需要MIR211的參與。他們發(fā)現(xiàn)在應(yīng)激情況下，包括饑餓和MTOR抑制，MITF-MIR211調(diào)控軸組成了一個(gè)新的反饋回路控制細(xì)胞內(nèi)的自噬活性。MIR211通過直接靶向MTORC2的核心成分RICTOR導(dǎo)致MTORC1信號(hào)途徑的抑制，進(jìn)一步刺激MITF轉(zhuǎn)定位到細(xì)胞核中，完成細(xì)胞自噬的放大回路。


研究人員在所有檢測(cè)的細(xì)胞系和人類組織中都發(fā)現(xiàn)了MITF和MIR211的共表達(dá)，而MITF-MIR221調(diào)控軸介導(dǎo)的自噬放大效應(yīng)也廣泛存在而與細(xì)胞類型無關(guān)。因此，這項(xiàng)研究提供了直接證據(jù)表明MITF在自噬調(diào)控方面有限速和特異性的功能。


總得來說，MITF-MIR211調(diào)控軸組成了一個(gè)新的廣泛存在的自噬放大系統(tǒng)，保證細(xì)胞在應(yīng)激情況下維持自噬的水平。