誘發精神分裂癥的原因是什么

精神分裂癥是全球引起人類致殘的十大原因之一，其通常在16-30歲時發生，而且持續終生，目前其在澳大利亞影響著10萬至20萬人的健康。精神分裂癥的癥狀包括妄想、幻覺、情感表達減少、言語貧乏、缺乏有目的的行動、語無倫次以及行為混亂等。對精神分裂癥進行診斷至少需要上述兩種癥狀，包括一種精神疾病或無組織障礙，而且至少要出現六個月，而這將必然導致嚴重的社會或職業功能障礙。

有研究認為，早期階段大腦發育受到干擾或許是個體后期出現精神分裂癥的原因，雖然研究人員并不清楚造成大腦發育干擾的原因，但他們指出了幾個可能的原因，包括以下幾點。

基因

成百上千個基因都與精神分裂癥發生有關，但其似乎并未遵循世代遺傳的典型模式，與糖尿病和冠心病一樣，研究人員并不能單從家族史來預測精神分裂癥，這是因為并沒有一個基因，或一組基因被確定是誘發精神分裂癥的主要原因。家族研究確實提供了強有力的證據來證明基因的作用，比如在整個人群中，一個人患精神分裂癥的風險是1%，而如果他們的父母中有1人患有這種疾病的話，那么該名個體的患病風險就會增加至15%。

對雙胞胎的研究發現，在患精神分裂癥的個體中，同卵雙胞胎患該病的風險會增加50%，由于同卵雙胞胎會共享100%的DNA，這就意味著環境風險因素必須參與其中，目前研究人員并不確定哪種基因會與那哪些環境因素相互作用。

此外，研究人員還發現，孩子出生時父親的年齡與孩子患精神分裂癥的風險之間存在一定關聯，如果父親的年齡超過55歲，那么后代患精神分裂癥的風險會增加50%，這或許是因為父親精子中的罕見突變導致后代發育異常，或者是與父親年齡較大相關的家庭因素有關。

產科并發癥

分娩時多種產科并發癥常常被認為是后代患精神分裂癥的危險因素，孕期的并發癥包括母源性出血、糖尿病、RH不相容、先兆子癇、胎兒異常生長和發育等。孕期暴露于饑荒常常與后代精神分裂癥風險有關，而這種孕婦在分娩時出現的并發癥包括子宮弛緩、胎兒缺氧以及緊急剖腹產。

這些產科關聯性大多數都是較小的，而且還有其它并沒有被控制的潛在影響因素；比如暴露于母源性感染（諸如上呼吸道感染、生殖系統感染等）或與后代精神分裂癥發生有關，如果暴露于這些感染中，或許就會真的增加后代患精神分裂癥的風險，而并不是上述產科并發癥了。

童年期暴露于諸如鼠弓形蟲和病毒性中樞神經系統感染或許會增加個體在成年時期患精神分裂癥的風險，如果再次暴露的話就會導致精神疾病發生，而并不是分娩中的并發癥。

免疫標記

感染和炎癥標志物的水平通常會在患精神分裂癥的成年人機體中增加，這意味著，機體免疫系統功能異常或許也參與了精神分裂癥的發生。

藥物使用

研究人員對出生直到成年的人群進行研究發現，童年期或青春期使用大麻或許也是誘發精神分裂癥的一種風險因素。這些研究考慮了其它風險因素，并考慮了醉酒效應和反向因果關系，研究者發現了一種劑量效應關系，也就意味著，隨著大麻使用頻率的增加，個體患精神疾病的風險就會增加，諸如這種劑量效應關系也提供了強有力的證據。

使用大麻的神經和生物學機制與精神分裂癥非常相似，其能夠讓相同的神經元表現出活性，甲基苯丙胺，特別是冰毒，其常常與個體持續性的精神疾病風險增加相關，而這不僅僅是藥物引起的精神疾病，在健康人群中，控制誘發暫時性精神疾病的苯丙胺的管理或許能被抗精神病藥物阻斷，這就進一步證實了藥物使用與精神分裂癥的關聯。

社會因素

有確鑿的證據表明，經歷過虐待兒童或任何形式的虐待（包括欺凌）經歷與個體精神分裂癥發生直接相關；而且成年后的壓力生活事件也也精神分裂癥發生有關。生活在城市的人，特別是收入不平等程度的地區的人也會表現出高風險的精神分裂癥，這可能與社會分裂存在一定關系，而其**代和第二代移民都會表現出更高的風險，而讓研究人員更為驚訝的是，第二代移民的風險往往較大。

有研究發現，相比居住在高密度種族地區的少數民族人群而言，居住在低密度種族地區的人群更容易患精神分裂癥；這些研究結果表明，持續的社會邊緣化（特別是從兒童早期開始）可能比人群遷徙本身會產生更大的不利影響。

壓力

社會壓力常常會導致生物性干擾，比如，壓力會增加機體多巴胺的釋放，而且有證據顯示，精神分裂癥患者常常產生并釋放多巴胺的水平較高；壓力常常與名為下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA axis）的大腦網絡的異常調節有關，而下丘腦-垂體-腎上腺軸在精神分裂癥患者機體中處于敏感狀態。

與在惡劣環境中生長有關的壓力常常與青少年機體中炎性基因表達的出現有關，而且精神分裂癥患者常常會在疾病早期和晚期階段表現出免疫系統功能異常；機體生物系統的破壞常常會導致偏執想法的出現、社交退縮以及其它行為問題，從而就會誘發額外的壓力以及更多生物性的干擾，隨著時間推移，偏執的想法可能會演變成為妄想、固定性的精神分裂癥，尤其是在出現其它癥狀時。

如今研究人員在識別誘發精神分裂癥潛在原因上取得了大量進展，很多研究證據都來自人口水平的研究，而這或許并不適合特定的個體；后期研究人員還需要進行更為深入的研究來確定導致精神分裂癥的各種途徑。