瘧疾感染如何激活NK細胞

根據最近南洋理工大學和麻省理工學院的研究者們在開放獲取期刊PLOS Pathogens發表的一項研究，瘧疾感染后的紅細胞通過釋放激活病原體識別受體MDA5的小囊泡激活免疫系統的**道防線。

瘧疾是由屬于瘧原蟲屬的寄生微生物引起的主要公共衛生問題。更好地了解早期宿主反應和免疫決定因素對于開發創新治療方法至關重要。自然殺傷細胞（NK）是重要的免疫細胞，它們提供抵抗瘧疾感染的**道防線，但在不同個體NK細胞抵抗瘧疾感染的反應性顯示出顯著差異。NK細胞被寄生蟲激活的分子機制在很大程度上是未知的，NK細胞對人群中瘧疾感染的反應變化的分子基礎也并沒有得到清除的揭示。為了解決這一問題，作者等人分析了不同人NK細胞的轉錄差異，以及這些細胞對瘧疾感染的反應程度。

對瘧原蟲感染的紅細胞有反應的自然殺傷細胞具有更高水平的MDA5，其被感染細胞釋放的小囊泡激活。研究結果表明，MDA5可能導致NK細胞對人群中瘧疾感染的反應變化。此外，該研究為NK細胞被寄生蟲激活的機制提供了新的見解，并揭示了控制人類瘧疾感染的可能分子靶點。

“這項研究揭示了自然殺傷細胞如何識別寄生蟲感染的紅細胞以及通過提高宿主免疫力來治療瘧疾感染的可能方法，”通訊作者Jianzhu Chen說。