揭示肥胖驅動結腸癌發生的分子機制

我們都知道，在全世界范圍內都非常流行的肥胖與結腸癌發生直接相關，但研究人員并不清楚其中的具體分子機制，近日來自耶魯大學的研究人員通過研究闡明了肥胖如何驅動小鼠機體結腸癌的發生，相關研究刊登于國際雜志Cell Reports上，該研究或為后期科學家們開發抵御相應疾病的新型策略提供了新的線索和希望。

研究者Rachel Perry教授表示，這項研究中我們對體內植入腫瘤的小鼠或結腸癌小鼠遺傳模型進行了研究，首先檢測了高脂肪飲食對小鼠所產生的效應，隨后給予小鼠兩種療法中的一種，即攝入一種特殊藥物，而這種藥物能通過扮演一種受控釋放的線粒體質子載體（CRMP）來燃燒肝臟中的脂肪，或者給予小鼠二甲雙胍，這種藥物是目前全球使用最廣泛的糖尿病藥物。

研究人員發現，高水平的胰島素或許能將肥胖與結腸癌聯系起來，而且胰島素能夠增加腫瘤中葡萄糖的攝取，驅動腫瘤的生長，此外研究人員還發現，上述兩種藥物都能夠降低小鼠機體中胰島素的水平，并且減緩腫瘤的生長。

最后研究者Perry說道，這項研究**證明了，因肥胖導致的機體中高水平胰島素或許能通過增加小鼠模型機體中葡萄糖的攝取，來驅動結腸癌的發生。當然，后期研究人員還需要進行更為深入的研究來證實在小鼠機體中得到的研究結果是否適用于人類，如果適用的話，研究人員或許就能夠通過二甲雙胍、CRMP或鍛煉等方式來開發出降低機體胰島素的療法，從而幫助減緩或抑制結腸癌的發展。