日本科學家發現調節胰島素敏感性的新脂肪因子

脂肪組織不僅是能量儲存器官，也是重要的代謝調控器官，能夠影響胰島素敏感性和葡萄糖平衡。胰島素抵抗不僅會發生在肥胖糖尿病狀態下，在饑餓狀態下也會出現，肥胖病人會出現胰島素抵抗，是導致2型糖尿病發生的主要風險因素。對胰島素敏感性的調節是生理代謝調節的重要方面，但是目前對調節上述兩種胰島素抵抗狀況的分泌因子仍了解較少。最近來自日本的研究人員在脂肪細胞中發現了一個自分泌調節胰島素敏感性的分泌因子，相關研究結果發表在國際學術期刊Diabetes上。

在這項研究中，研究人員利用數據庫分析，體外和體內實驗結合，發現SDF-1是脂肪細胞中參與胰島素抵抗的一個因子，在饑餓狀態和肥胖的脂肪組織中都會發生過表達。他們通過外源補充SDF-1發現SDF-1能夠誘導ERK信號，導致脂肪細胞中的IRS-1發生磷酸化并降解，這會抑制胰島素信號途徑和葡萄糖攝取。相比之下，敲低脂肪細胞內的SDF-1或者抑制其受體能夠顯著增加IRS-1蛋白水平并增強胰島素敏感性，這些證據表明SDF-1具有自分泌作用。與這些發現相一致，研究人員還發現在脂肪細胞中特異性敲除SDF-1能夠增強脂肪組織和全身胰島素敏感性。

這些結果表明脂肪組織通過SDF-1的自分泌作用介導對胰島素敏感性的調節作用，該研究為了解脂肪細胞的胰島素抵抗過程提供了新的見解。