金黃色葡萄球菌感染與耐藥性機制研究新突破

最近，來自Pasteur-CNRS研究所的研究者們發現了金黃色葡萄球菌的一個基因參與了細菌的毒性、菌膜子能夠成以及對特定抗生素耐藥性的產生。這些結果為理解金黃色葡萄球菌的耐藥性機制提供了新的線索。相關結果發表在最近一期的《Plos Pathogen》雜志上。

金黃色葡萄球菌是一類皮膚天然菌群，同時存在于30%-50%人群的外粘膜層中，這種寄生方式不會引發明顯的疾病，但在特定情況下會造成皮膚損傷、心內膜炎、急性肺炎、骨髓炎以及膿毒癥。金葡菌是世界上最主要的革蘭氏陽性致病菌，也是對多種抗生素存在耐藥性的危險菌種。特別地，耐甲氧西林金葡菌（MRSA）在全球范圍內造成了嚴重的健康問題。

最近，由Tarek Msadek領導的科學家們研究了細菌對環境變化的反應以及在金葡菌感染過程中的作用，而該反應主要由一種叫做“雙組份”系統的遺傳機制所調控。在該研究中，作者重點研究了一種叫做WalKR的雙組份系統，該系統對于細菌的存活十分重要。此外，作者還發現另外一個叫做SpdC的膜蛋白，其功能未知。該組分能夠與WalKR結合并且調控其活性，而該蛋白的缺乏則會導致毒性的顯著降低，菌膜形成以及抗生素耐藥性也受到了明顯抑制。

對此，作者認為通過抑制SpdC的活性可能能夠用于抵抗金葡菌的感染，以及能夠理解其為什么會從共生菌向致病菌轉變。