病菌入侵時**參與免疫反應的竟然是血小板！而不是白細胞！

根據法國拉維爾大學和魁北克大學中心醫院（CHU）的一項新研究，血小板在我們免疫系統中的作用可能比我們之前認為作用的更加重要。除了在凝血和修復中發揮作用之外，血小板還是免疫系統在病毒、細菌或者過敏源進入血液后**產生免疫反應的細胞。這項最新研究發表在《Proceedings of the National Academy of Sciences》上，為治療病毒或者細菌感染導致的敗血性休克病人及自身免疫疾病病人（如類風濕關節炎和紅斑狼瘡）帶來了新思路。

“當外源物質**次進入血液中，機體會產生抗體。”領銜作者éric Boilard教授說道，他是拉維爾大學醫學系教授。“當這些抗體再一次接觸這些病原體時，它們會很快粘附在其表面產生抗原-抗體復合物，從而產生炎癥反應。”

血小板具有識別這些復合物的受體，也正是這個現象促使Boilard教授及其同事懷疑血小板參與了這個過程。為了檢驗他們的猜想，他們使用病毒、細菌毒素和過敏源蛋白在小鼠血液中創造了抗原-抗體復合物。

三種情況的結果是相似的。小鼠都出現了敗血癥休克或者過敏性休克的經典癥狀：體溫下降、顫動、心血管系統功能下降、血管擴張、失去意識。“我們在幾乎沒有血小板或者血小板上沒有對應受體的小鼠身上進行了相同的測試，結果發現這些小鼠不會出現之前的癥狀，這清楚地表明血小板在這個過程中發揮著重要作用。血小板而非白細胞，是**參與免疫反應的細胞。”

研究人員認為小鼠休克是因為血小板釋放了血清素。“它和大腦中的神經遞質是一樣的，只不過這些分子由小腸產生。血小板儲存了血清素——它們儲藏著機體90%的血清素，在某些情況下血小板會釋放這些血清素。” Boilard解釋道。

這項研究的一個臨床意義就是給敗血性休克和過敏性休克病人輸血小板可能會由于增加了血清素的含量而加重他們的病情。“輸血仍然是重要手段，尤其是對于那些血小板含量低下的病人而言，但是為了防止出現問題，我們應該先清除血小板上的抗原抗體復合物受體。” Boilard說道。他現在正在研究抗原抗體復合物受體在關節炎、紅斑狼瘡等自身免疫疾病中的作用。“我們相信通過抑制受體，我們應該可以改善病人的病情，同時不影響血小板發揮其他功能。”