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中科院科學(xué)家發(fā)現(xiàn)促進(jìn)MLL重排型白血病進(jìn)展的新機(jī)制

2018-01-12 09:42來源：生物谷

最近，來自中國科學(xué)院北京基因組研究所的研究人員在國際學(xué)術(shù)期刊Leukemia上發(fā)表了一篇文章，他們發(fā)現(xiàn)組蛋白三甲基轉(zhuǎn)移酶SETD2發(fā)生失活突變，會(huì)通過改變組蛋白甲基化修飾水平，參與MLL基因重排型急性白血病的進(jìn)展。該研究為白血病的有效治療提供了新的信息。

在之前的研究中，研究人員曾經(jīng)發(fā)現(xiàn)大約22%的MLL基因重排型急性白血病患者攜帶SETD2基因的失活突變，這提示SETD2突變和MLL融合之間可能存在一種協(xié)作機(jī)制促進(jìn)白血病的發(fā)生發(fā)展。但是SETD2-H3K36me3的下調(diào)通過何種機(jī)制加速M(fèi)LL重排型白血病的進(jìn)展到目前仍不清楚。

在這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)對(duì)于MLL重排型白血病來說，白血病細(xì)胞內(nèi)H3K79me2和H3K36me3的水平都存在異常升高，并且富集在一組基因附近。SETD2的失活會(huì)導(dǎo)致H3K36me3的整體水平發(fā)生下降，而H3K79me2的水平則會(huì)進(jìn)一步升高，但不會(huì)改變已知MLL融合靶基因的表達(dá)。這種組蛋白甲基化修飾的改變與一組新基因的轉(zhuǎn)錄失調(diào)有關(guān)，其中一些腫瘤抑制因子會(huì)發(fā)生下調(diào)（比如ASXL1），而一些癌基因則會(huì)發(fā)生表達(dá)的上調(diào)（比如ERG）。

總得來說，該研究揭示了DOT1L-H3K79me2癌基因軸和SETD2-H3K36me3抑癌基因軸在對(duì)靶基因的調(diào)控方面存在整體性對(duì)話，這些發(fā)現(xiàn)在分子水平上為了解SETD2突變?nèi)绾瓮ㄟ^對(duì)新的抑癌基因和癌基因進(jìn)行差異調(diào)節(jié)加速M(fèi)LL重排型白血病的發(fā)生發(fā)展提供了新的見解。